ALS是肌萎缩侧索硬化的英文缩写。它是一种中枢神经系统的疾病,主要影响人控制某些特殊肌肉的能力。中枢神经系统是一个复杂的神经网络,它是将脑的信息传递到身体其它部分的信息通道。这些信息由称为运动神经元的神经细胞运载,这些神经元不仅能承载传递信息,而且能与脑对话,并能告诉肌肉应该做什么。ALS使得这些信息很难传递到肌肉。
力如太是第一个可以有效治疗ALS的药物。实验室研究提示力如太是一个神经保护剂,即保护神经细胞免受损害。许多研究者相信力如太保护神经细胞的作用源于其谷氨酸抑制作用,虽然研究中尚未完全弄清力如太的作用机制,一种解释就是力如太可以报务神经细胞免于暴露在过量的一种称为谷氨酸的物质中。
人体自然状态下会产生谷氨酸,它可以传递信息到运动神经元。在ALS患者,其神经系统的一部分过度暴露于谷氨酸中,在ALS疾病早期已经出现了谷氨酸的增多。过多的谷氨酸会“烧坏”运动神经元,以致于运动神经元不能将脑的信息传递到肌肉,不能告诉肌肉应该做什么。
1994年,
利鲁唑(力如太)完成12个月第二期临床试验,该试验论文发表在《新英格兰医学杂志》上,1996年,完成18个月的第三期临床试验,该试验论文发表在《柳叶刀》上。二、三期临床试验虽然只做了12和18个月,已经证明力如太能够显著的提高病人的生存率了。力如太的问世,成为ALS里程碑的药物。1996年12月被批准上市。成为全世界唯一一个被FDA和EU批准治疗ALS的药物。
经试验证明,力如太利鲁唑至少可以从如下三个方面阻断上述环节:A力如太利鲁唑可减少谷氨酸释放。但其机理还有待于进一步研究。B、力如太利鲁唑可阻断兴奋性氟基酸的受体,这种阻断作用是非竞争抑制,且是可逆的。C、力如太利鲁唑还可直接抑制神经束梢和神经元细胞体上的电压依赖的钠通道,从而抑制突触前膜的兴奋性,也能部分阻止突触后膜受体耦联的兴奋作用。
由于利鲁唑临床效果好评,力如太被FDA委以批准的用于治疗
肌萎缩侧索硬化症(ALS)的治疗药物,全世界唯一一个被FDA(美国食品药品监督管理局)和EU(欧盟)批准用于治疗ALS的药物。