思瑞康是一种抗精神病药物,对多种神经递质受体有相互作用。主要成分:富马酸喹硫平,其化学名称为:11-{4-[2-(2-羟乙氧基)乙基-1-哌嗪基]}二苯骈(b,f)(1,4)硫氮杂卓富马酸盐(2:1)在脑中,思瑞康对五羟色胺(5HT2)受体具有高度亲和力,且大于对脑中多巴胺D1和多巴胺D2受体的亲和力。
思瑞康是一种抗精神病药物,对多种神经递质受体有相互作用。主要成分:富马酸
喹硫平,其化学名称为:11-{4-[2-(2-羟乙氧基)乙基-1-哌嗪基]}二苯骈(b,f)(1,4)硫氮杂卓富马酸盐(2:1)在脑中,思瑞康对五羟色胺(5HT2)受体具有高度亲和力,且大于对脑中多巴胺D1和多巴胺D2受体的亲和力。思瑞康对组织胺受体和肾上脉腺素能∝1受体同样有高亲和力,对肾上腺素能∝2受体亲和力低,但对胆碱能毒蕈碱样受体或苯二氮卓受体基本没有亲和力。
思瑞康短期对照试验中所报告的最常见和最显著的不良事件为:困倦(17.5%),头晕(10%),便秘(9%),体位性低血压(7%),口干(7%),以及肝酶异常(6%)。
与其它具有α1肾上腺素能阻断作用的抗精神病药物一样,思瑞康可能导致直立性低血压(伴有头晕),心悸,某些病人会有晕厥;这些事件易发生于开始的剂量增加期。
偶有报道服用思瑞康的病人出现
癫痫,但其发生率并不高于安慰剂组。
与其它抗精神病药物一样,用思瑞康治疗的病人罕见有神经阻滞剂恶性综合征。
与其它抗精神病药物一样,服用思瑞康会伴有白细胞计数改变,在临床对照试验中所报告的发生率为1.6%。偶尔有嗜酸性粒细胞增加的报道。
在服用思瑞康的某些病人曾观察到出现无症状的血清转氨酶(ALT,AST)或ψ-GT水平增高。这种增高通常在继续思瑞康治疗过程中恢复。在思瑞康治疗过程中曾观察到有非空腹状态下血清甘油三酯和总胆固醇水平轻微升高现象。
思瑞康治疗可伴有轻微的与剂量有关的甲状腺激素水平下降,尤其是总T4和游离T4。几乎所有的病人在停用思瑞康后其对总T4和游离T4的影响可以恢复。
思瑞康与锂合用不会影响锂的药代动力学,不会诱导与安替比林代谢有关的肝脏酶系统。思瑞康和苯妥英合用可增加的清除率。如果将思瑞康与苯妥英或其它肝酶诱导剂(如卡马西平、巴比妥类、利福平)合用,为保持抗精神病症状的效果,应增加思瑞康的剂量。如果停用苯妥英并换用一种非诱导剂(如丙戊酸钠)则思瑞康的剂量需要减少。
合用抗精神病药物
利培酮或氟哌啶醇不会显著改变思瑞康的药代动力学。但思瑞康与硫利达嗪合用时会增加思瑞康的清除率。
与抗抑郁药丙咪嗪或氟西汀合用不会显著改变思瑞康的药代动力学。
在细胞色素酶P450中,介导代谢的主要酶类为CYP3A4。与西咪替丁(CIMETIDINE)或氟西汀(两种药物都是已知的P450酶抑制剂)合用不会改变思瑞康的药代动力学。但如果思瑞康与CYP3A4的强抑制剂[如全身应用的酮康唑(KETOCONAZOLE)或红霉素]合用需谨慎。