终末期肝病患者终末期肝病模型评分与左心功能的关系

    肝硬化可引起心血管功能异常，常表现为门静脉高压与高动力循环并存，后者包括心输出量增加，内脏血流量增加，总全身血管阻力降低，轻度心动过速，平均动脉压降低，血管收缩反应下降，心室舒张性和（或）收缩性减弱等一系列改变，被称为肝硬化性心肌病（cirrhotic cardiomyopathy,CCM）。动物实验和临床研究结果显示，当患者面临身体或精神上的压力或药物刺激时，就可能出现心脏功能阻碍的表现，不适当的治疗或生理应激状态可能会导致潜在的心力衰竭。临床上对肝硬化这一“潜在”并发症的关注较少，相关临床研究也不多。我们通过对准备接受肝移植的终末期肝病患者进行心脏功能评估，以期积累更过的关于CCM的临床资料。 

    研究对象：收集2002年1月——2008年5月中国医科大学附属第一医院原位肝移植患者的术前临床资料，剔除资料不完整、原有心脏疾病、呼吸系统疾病、腹部外伤、感染的病例，共92例，男性75例，女性17例。病种包括慢性乙型肝炎肝硬化65例，慢性丙型肝炎肝硬化9例，酒精性肝硬化4例，胆汁淤积性肝硬化7例，原发性肝癌7例。 

    临床资料：患者入院后空腹8h以上，接受血液生物化学检查，根据其结果计算终末期肝病模型评分。 

    在肝硬化病程中，CCM常常是隐匿的，肝硬化早期的CCM发病率和病死率都很低。在一些应激状态下，如不恰当的体育运动、使用某些药物、出血、手术等，即可诱发心功能的改变，甚至出现心力衰竭或猝死。肝移植术中观察到异常心脏反应，也可能是干以你规划心肌病的一个表现。尽管这种现象通常见于长期大量饮酒或酒精性肝硬化患者中，但在非酒精性肝硬化中并非罕见。本研究中酒精性肝硬化患者仅占4.3%（4/92），慢性乙型肝炎肝硬化患者70.7%（65/92），但对后者与心功能障碍关系的研究较少。 

    肝硬化的早期的心脏无形态上的异常，但在尸检病理中心脏扩大的比例较对照组明显增高，此时肝硬化的CCM发病率和病死率却很低。随着病程的进展和循环状态的恶化，心脏结构的退行性改变逐渐增多。因此终末期肝病患者的CCM更多见。终末期肝病患者的心脏结构往往出现不同程度的退行性改变。心脏结构改变以右心室为主，其中又以室间隔增厚更多见、更明显。组织形态学改变包括心心肌肥大、细胞间质和细胞内水肿、细胞损伤等等，通常把这些改变发生在左心腔，包括左心房扩张，左心室肥大、扩张等，左心室壁广泛变厚，且对室间隔壁内的影响要比游离壁的影响更大。 

    本研究显示，各组ALT和AST的均值都超过了参考范围上限，AST比ALT升高的水平更显著，并且AST水平与MELD评分相关。因此，终末期肝病患者AST的升高可能不单纯提示肝细胞损伤，很可能是心肌细胞受损的重要反映。心肌细胞受损直接影响到心肌的机械收缩，而PRI和QTc之间的相关关系可能提示了心肌-机械偶联障碍。

    随着终末期肝病的进展，心脏的结构、功能及电生理活动逐渐减退，但可以没有任何临床症状或症状轻微。一旦处于血液透析、血浆置换、手术、运动或其他应激状态时就可出现明显的临床表现，发生心衰或猝死的几率明显增加。进来认为CCM可能参与肝肾综合症的发病机制，也可能是腹水、曲张静脉劈裂出血、肝肾综合症、大手术或肝移植术后死亡率增加的重要原因。CCM应引起临床医师足够的重视，尽早予以干预，提高患者的生存率。

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