解剖病理学研究证明,帕金森氏病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺,如果加工厂遭到毁坏,那么脑内的多巴胺就减少了,脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃,造成帕金森氏病的三大症状。如果我们把多巴胺药物给病人服用,就可以增加脑内多巴胺的含量,从而减轻苍白球的过度活动,使得病人的症状减轻。
泰舒达吡贝地尔缓释片是选择性的多巴胺D2/D3受体激动剂,加用泰舒达吡贝地尔缓释片能提高多巴胺疗法(如美多芭)的疗效,减少左旋多巴剂量及其副作用,而且跟其他药物合用可以更加有效控制帕金森疾病。
如泰舒达配合森福罗,能选择性的作用于多巴胺受体,具有改善运动障碍,解除伴发的抑郁等非运动症状、保护神经、延缓疾病进展和提高生活质量;
如泰舒达配合金思平,本品能抑制单胺氧化酶B(MAO-B) 的活性,减少内源性与外源性多巴胺的降解,相对增加脑内多巴胺含量,延长外源性多巴胺作用时间,减少血药浓度波动,增强多巴类药物疗效;且能有效保护多巴胺能神经的作用;
如泰舒达配合神经节苷脂注射液,如施捷因,申捷,博司捷等,神经节苷脂透过血脑屏障 ,促进神经重构,恢复神经功能,多环节起效,能提高及改善帕金森患者的各项神经功能障碍。