导读:肌萎缩性侧索硬化症是一种常见的疾病,利鲁唑对于这种疾病的治疗,效果显著,下面就给大家简单的介绍一些有关这种药物的主治功能的一些说明,希望能给广大的患者朋友一些帮助。
肌萎缩性侧索硬化症是一种危害较大的疾病,在目前的医学上,使用
利鲁唑的治疗效果显著。利鲁唑主要是适用于肌萎缩性侧索硬化症的治疗,延长生命或机械换气时间。
利鲁唑的治疗原理是肌萎缩性侧索硬化症(ALS)或运动神经元疾病是一种渐进的致命性疾病。该病有两种发病形式:肢体发病或延髓发病。两者均表现为上、下运动神经元丧失,导致渐进性和不可逆性的肌肉消瘦和无力。尽管该病发病机理尚未完全弄清,但谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能原因。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。
利鲁唑中的苯并噻唑类药物利鲁唑就是这类抗谷氨酸药物,其神经保护作用机理复杂,涉及几个不同过程。已经知道的是它能抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合防止谷氨酸的激活。本品也可使神经末梢及细胞体上的电位依赖性钠通道失活,刺激依赖G蛋白的信号传导过程。
利鲁唑在体外,本品能保护所培养的运动神经元免受谷氨酸激活的毒性影响,并防止ALS病人因缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而导致的神经元死亡。在脊柱运动神经元变性的小鼠模型中,本品能改善其可动性。
利鲁唑治疗肌萎缩性侧索硬化症的效果主要是根据该病的一些发病原因对症下药。
肌萎缩性侧索硬化症的发病原因主要由以下的几种:
一谷氨酸兴奋毒性学说,谷氨酸盐是中枢神经系统的1种兴奋性神经递质,约1/3的快速兴奋性突触是有谷氨酸介导的。谷氨酸能产生特殊的神经毒性作用并诱发神经元变性。高水平的谷氨酸聚集在神经突触间隙,过度刺激突解后膜细胞,导致过度去极化。而细胞间钙离子水平的持续增高,引起钙离子介导的细胞外分泌。细胞钙离子通道激活后,水解酶增多,产生自由基,细胞渗透肿胀,从而引起细胞溶解。细胞内容物(包括谷氨酸)释放到细胞外液,作用于邻近的神经元引起进一步的兴奋,形成谷氨酸放大回路。
二神经营养因子和神经细丝,神经营养因子是一类由靶细胞提供的特殊多肽或蛋白质,是维持神经细胞功能活动的重要物质,而且与神经细胞分化、成熟、衰老、死亡等密切相关。很多类型的神经营养因子例如纤毛神经营养因子、脑源神经营养因子、类胰岛素生长因子Ⅰ、类胰岛素生长因子Ⅱ及成纤维细胞生长因子,可能在运动神经元的发育及存活中发挥重要的功能,如神经营养因子分泌出现异常,可能影响运动神经远,从而导致ALS。
以上就是该病的一些原因,对于利鲁唑这种药的具体的使用请可以咨询
百济药师。