柳氮磺吡啶治疗类风湿的作用机制

　　柳氮磺吡啶(SASP)作为一种慢作用抗风湿药(DMARD)被广泛用于治疗类风湿关节炎(RA)多年。本文对柳氮磺吡啶治疗类风湿的作用机制的研究进展作一综述，以便为临床应用提供参考。

　　柳氮磺吡啶的作用机制

　　虽然柳氮磺吡啶已用于治疗RA多年．但其作用机制仍不十分清楚。目前研究认为柳氮磺吡啶和(或)其代谢物可能主要通过抗菌、抗炎和免疫调节等机制来发挥抗风湿作用。

　　1、抗菌作用：正是考虑到RA可能由感染触发才将具有抗菌作用的磺胺与5-ASA结合而成柳氮磺吡啶来治疗RA．虽然一直未找到感染证据．但这种可能并未排除。此抗菌作用已在治疗肠道感染相关的脊柱关节病中得以证实。

　　2、抗炎作用：柳氮磺吡啶的抗炎作用同MTX类似．通过抑制嘌呤合成过程中5一氨基咪唑．4一甲酰基核苷酸转甲酰基酶(AICARTfase)引起细胞内AICAR聚集以及腺苷释放增多．腺苷与炎症细胞表面的A2型腺苷受体结合，从而抑制炎症细胞活性，如嗜中性粒细胞的黏附作用受抑。柳氮磺吡啶还可抑制嗜中性粒细胞髓过氧化物酶活性，减少氧自由基生成，加速嗜中性粒细胞的凋亡．抑制丝裂原诱导的淋巴细胞转化。

　　3、免疫调节作用：柳氮磺吡啶可抑制多种细胞因子的释放，如白细胞介素(IL)-2、IL．1、IL_6、IL-12和肿瘤坏死因子(TNF)--otL63，这些细胞因子作为前炎症因子。是导致RA发生发展的重要因素。SASP还可抑制核转录因子(NF)一KB活化．而NF—KB是一种重要的核转录因子．调控多种重要免疫因子的表达。此外．SASP及其主要代谢物在体外临床浓度已显示出抑制B细胞的作用，如减少免疫球蛋白合成，抑制类风湿因子(RE)产生。

　　4、其他作用：柳氮磺吡啶和sP可减少内皮细胞趋化和增殖，减少血管增生．而增生的微血管是炎症发生发展的基础。柳氮磺吡啶SASP还可减少NF—KB配体的表达和增加骨保护素(OPG)的表达，从而抑制破骨细胞生成，保护关节骨质。

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