在血管紧张素转化酶(ACE,激酶II)的催化下,血管紧张素I(Ang I)转化形成血管紧张素II(Ang II)。血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要升压因子,其作用包括收缩血管、促进醛固酮的合成和释放、刺激心脏以及促进肾脏对钠的重吸收。
复傲坦为固定复方制剂,其组份为:每片含奥美沙坦酯20mg和氢氯噻嗪12.5mg。复傲坦(奥美沙坦酯氢氯噻嗪)为2010年最新上市治疗高血压药。
复傲坦组方之一奥美沙坦酯是一种前体药物,经胃肠道吸收水解为奥美沙坦。奥美沙坦为选择性血管紧张素II 1型受体(AT1)拮抗剂,通过选择性阻断血管紧张素II与血管平滑肌AT1受体的结合而阻断血管紧张素II的收缩血管作用,因此它的作用独立于Ang II合成途径之外。奥美沙坦与AT1的亲和力比与AT2的亲和力大12500多倍。
利用ACE抑制剂阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)是许多治疗高血压药物的一个机制,但ACE抑制剂也同时抑制了缓激肽的降解,而奥美沙坦酯(复傲坦组方之一)并不抑制ACE,因此它不影响缓激肽,这种区别是否有临床相关性尚不清楚。
对血管紧张素II受体的阻断,抑制了血管紧张素II对肾素分泌的负反馈调节机制。但是,由此产生的血浆肾素活性增高和循环血管紧张素II浓度上升并不影响奥美沙坦的降压作用。
临床验证复傲坦的治疗高血压效果
临床研究 7个安慰剂对照、给药剂量范围为2.5-80 mg、疗程为6-12周的临床试验,总共研究了2693例原发性高血压患者(2145例服用奥美沙坦酯,548例服用安慰剂),证实每日1次奥美沙坦酯(复傲坦组方之一)可降低舒张压和收缩压,血压峰值和血压谷值都有统计学意义的显著性降低。奥美沙坦酯(复傲坦组方之一)的降压作用与剂量呈相关性。每日20 mg奥美沙坦酯(复傲坦组方之一)可使坐位血压谷值较安慰剂多下降约10/6 mmHg ;每日40 mg奥美沙坦酯(复傲坦组方之一)可使坐位血压谷值较安慰剂多下降约12/7 mmHg。
每日1次口服奥美沙坦酯片(复傲坦组方之一),降压效果可维持24小时,收缩压和舒张压下降的谷-峰比值在60-80%。降压作用在1周内起效,在2周后达到明显的效果。并可在长达1年的治疗中维持相同的降压效果,且不会出现耐药。停药后不出现血压反跳。年龄和性别并不影响奥美沙坦酯(复傲坦组方之一)的降压作用。复傲坦复方制剂(奥美沙坦酯配合氢氯噻嗪)可增强降血压效果。