功能性
消化不良(FD)患者存在胃窦动力低下、胃排空延迟[1],但引起胃运动障碍的机制尚不清楚,目前一氧化氮(NO)被认为是一种新的胃肠运动抑制性神经递质,但其对胃排空的作用尚存争议,本研究通过测定胃窦壁内NO的含量,旨在探讨FD患者胃运动障碍的化学机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料 按照罗马Ⅱ诊断标准选择FD患者33例,男15例,女18例;年龄18~65岁,平均41.5岁。按磁示踪法测定胃半排空功能的结果进行分组,FD1组20例:男9例,女11例,平均年龄49岁,胃排空正常;FD2组13例:男6例,女7例,平均年龄44.2岁,胃排空延迟;对照组4例;男女各2例,年龄18~45岁,平均42.5岁,无任何胃部病变,且胃排空正常的健康者。
1.2 标本采集 在胃窦部取2块组织(显微镜确定含黏膜肌),于分析天平称重,加0.5ml的双蒸水,组织匀浆后,-30 ℃保存,准备测NO。
1.3 NO测定 采用Griess法测定。组织匀浆与硫酸锌作用去蛋白后,用金属镉把NO3-还原成NO2-,后者与对氨基苯磺酸及萘胺反应生成红色化合物,通过分光光度计比色测定组织NO2-的吸光值,在NO2-标准曲线上查出相应的NO2-含量。
2 结果
FD1组局部黏膜NO水平为(0.908±0.080)μmol/g,FD2组NO水平为(1.242±0.24)μmol/g,对照组NO水平为(0.934±0.104)μmol/g,用方差分析统计处理,FD2组NO水平明显高于FD1组和对照组(P<0.05),差异有显着性,而FD1组和对照组比较,NO水平差异无显着性(P>0.05)。
3 讨论
NO是一种重要的胃肠运动抑制性神经递质。本研究发现,胃排空延迟的FD患者胃窦黏膜肌内NO含量显着高于胃排空正常的FD患者及对照组,而胃排空正常的FD患者与对照组间差异无显着性。Kontureke给志愿者舌下含服硝酸甘油和静脉注入左旋精氨酸后发现,胃排空显着延迟;Barnert给志愿者静脉注入硝酸异山梨酯,发现胃排空显着延长。本研究结果与以上国外报道NO抑制胃排空的结果一致[2,3]。提示胃窦壁内过量的NO产生可抑制胃排空,它在影响胃运动障碍中具有一定的作用。(参考来源:功能性消化不良患者胃窦壁内NO含量与胃排空关系的探讨,任丽梅,中华现代内科学杂志2005年第2卷第9期)