施维舒替普瑞酮为萜烯类的一种,具有广谱抗溃疡作用,施维舒对各种实验性溃疡及胃粘膜病变有较强的抗溃疡作用和胃粘膜病变的改善作用。施维舒替普瑞酮增加占液层大分子糖蛋白的含量促进磷脂和重碳酸盐的合成与分泌,从而维持粘液层和粘膜屏障结构和功能的完整性此外,亦增加胃牯膜内源性PGE台成,增强胃粘膜细胞的保护作用,并有效地增加胃粘膜血流量而有助于损伤胃粘膜的修复。
施维舒作用机制
(1)粘膜的保护作用:Watanabe等的研究证实,施维舒替普瑞酮可对抗去氧胆酸引起的胃上皮细胞移行和增殖的抑制而起到细胞保护作用。疏水层位于粘液下层,主要组成是磷脂,正常情况下粘液和疏水层减缓胃腔内H+的逆弥散和碳酸氢根离子向胃腔方向的弥散,使粘膜与胃腔间维持很大的离子梯度粘膜层受损有利于H+逆弥散。粘膜内H+浓度剧增可引起粘膜上皮细胞的损伤和破坏。H+亦能激活胃蛋白酶原生成胃蛋白酶,使组织发生蛋白水解作用、最后导致胃粘膜的损伤和(或)发生溃疡。
(2)施维舒替普瑞酮增加胃粘液中高分子糖蛋白的合成 在葡萄糖与蛋白质结合成高分子糖蛋白过程中,葡萄糖胺起到连接作用,其合成的快慢决定了高分子糖蛋白合成的多少。施维舒替普瑞酮通过激活葡萄糖胺合成醇而加快葡萄糖胺的合成速度。
(3)施维舒替普瑞酮能增加胃粘膜疏水层磷脂含量,增加胃粘液层的疏水性胃粘液层的疏水性取决于胃粘膜细胞分泌的表面活性磷脂的存在。施维舒替普瑞酮可促进胃粘液中总的脂类和磷脂的含量增加,而加强其疏水性。
(4)促进内源性前列腺素合成施维舒替普瑞酮通过改变磷脂的流动性,激活磷脂酶A,使花生四烯酸的合成加快。在胃粘膜细胞中,通过环氧台酶的催化,生成环内过氧化物,在相应的酶催化下生成PGE、PGI:和血栓素等。施维舒替普瑞酮可提高正常大鼠胃体及幽门部粘膜中PGE的生物合成能力,并能抑制因服用吲哚美辛而引起的PGE减少。
(5)改善胃粘膜血流量施维舒替普瑞酮可增加大鼠放血模型、水浸加束缚型等应激状态下的胃粘膜血流。因为胃粘膜血流增加有助于受损胃粘膜的修复。
(6)促进胃粘膜再生功能及维持胃粘膜增生区细胞的体由平衡醋酸诱发实验性大鼠胃溃疡的结果表明,施维舒替普瑞酮可明显地促进损伤的胃粘膜再生。施维舒替普瑞酮亦可改善氢化可的松诱发溃疡中胃粘膜增生区细胞增生能力的降低,维持胃牯膜细胞的平衡。
施维舒(施维舒替普瑞酮胶囊)可促进胃粘膜、胃粘液中主要的再生防御因子、高分子糖蛋白、磷脂的合成与分泌,提高胃粘液中的重碳酸盐。由于本药可以改善氢化可的松诱发溃疡中胃粘膜增生区细胞增生能力的降低,维持粘膜增生细胞区的平衡,故可促进胃粘膜损伤的治愈。 提高胃粘膜中前列腺素的生物合成能力:本药可以提高正常大鼠胃体及幽门部粘膜中前列腺素(PGE2,I2)的生物合成能力。改善胃粘膜血流。