急性脑梗死是脑部血液供应障碍引起的局限性脑组织的缺血性坏死。我们于200603~200812对单唾液酸四己糖神经节苷治疗急性脑梗死临床效果观察,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择发病<24h的急性脑梗死患者56例,均符合全国第4届
脑血管病会议修改的诊断标准,并均经头颅CT或MRI确诊,随机分为单唾液酸四己糖
神经节苷脂治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)。治疗组:28例,男16例,女12例;年龄49~87岁,平均57.6岁。对照组:28例,男15例,女13例;年龄46~85岁,平均58.2岁。2组神经功能缺损程度评分(ESS)(57.23±17.89,58.34±19.21),日常生活能力(Barthe )(34.11±17.97,35.04±19.85)指数BI,比较均无显著性差异(P>0.05)。
1.2 方法 2组均常规用复方丹参注射液20ml+生理盐水250ml;胞二磷胆碱1.0g+生理盐水250ml,静滴,1次/d;口服阿司匹林0.1g,1次/d;根据病情使用降血压、降血糖药和脱水剂,保持水和电解质平衡;治疗组加用单唾液酸四己糖神经节苷脂60mg+生理盐水250ml静滴,1次/d,连续治疗7~14d。
1.3 临床疗效判断 欧洲卒中量表(ESS)评分及日常生活能力(Barthe )指数BI。
2 结果
单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组与对照组临床疗效评定结果ESS评分比较(±s)。单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组与对照组临床疗效评定结果BI比较(±s)。治疗组2例,对照组1例出现皮疹反应,统计学比较差异无显著性。
3 讨论
急性脑梗死后,大脑缺血可导致谷氨酸过度释放、神经细胞能量代谢障碍等各种因素协同加速和加重神经细胞的损伤,最后导致细胞死亡。神经节苷脂是含唾液酸的糖神经鞘脂,是大多数哺乳动物细胞膜双脂层的组成成分,其中神经节苷脂GM1即单唾液酸神经节苷脂是最重要的一种神经节苷脂,GM1能通过血脑屏障,嵌入神经细胞膜中,保护神经细胞膜Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性,防止细胞内钙聚积,减轻神经细胞水肿和损害,改善脑缺血后运动神经和记忆功能障碍[1];GM1能提高局部脑血流,改善脑组织缺血、缺氧,增加能量代谢,能明显减少大鼠缺血后脑细胞梗死面积,显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量,减轻缺血区神经元损害[2];抑制病理性脂质过氧化反映,中和谷氨酸及花生四稀酸等神经毒性物质对膜的毒性作用[3],GM1能活化各种神经营养因子受体,影响特定神经营养因子的释放,其本身也具有神经营养作用,可促进神经元修复和神经功能的恢复[4]。GM1具有清除自由基的功能,进一步起到稳定膜结构和功能的作用,具有明显的促进神经功能恢复作用[5]。另外,缺血缺氧可引起中枢神经系统多巴胺神经递质的摄取和含量减少,而外源性神经节苷脂GM1可增加多巴胺的合成,并改善神经元形态,促进神经功能恢复[6]。因此,GM1能在急性脑梗死的治疗中起重要作用。
本研究发现,在治疗前GM1治疗组和对照组ESS评分及Barthel指数评分均无显著差异(P>0.05);在治疗后,两组ESS评分及Barthel指数评分组内治疗前后比较均有显著差异(P<0.05,P<0.01),本研究结果与以前的研究结果[7]基本一致。通过对治疗组与对照组的疗效观察发现,GM1对促进急性脑梗死病人的神经功能的早期恢复,改善神经功能的缺损程度有明显疗效,其机制可能与上述单唾液酸四己糖神经节苷脂的作用有关,且长疗程较短疗程效果更佳,若条件许可,脑梗死急性期可给予单唾液酸四己糖神经节苷脂2周疗程用药,以提高患者神经功能和生活质量,但对于神经节苷脂的后续效应及对恢复期脑梗死的脑保护作用,需要进一步研究证实。