GM1能促进由于各种原因引起的中枢神经系统损伤后神经功能的恢复。作用机理是促进“神经重塑neuroplasticity”(包括神经细胞的生存、轴突生长和突触生成)。GM1对损伤后继发神经退化有保护作用。应用GM1后对脑血流动力学参数的改善和损伤后脑水肿的减轻有良好的影响。GM1通过改善细胞膜酶的活性减轻神经细胞水肿。动物实验显示GM1可改善帕金森氏病所致的行为障碍。
施捷因药代动力学:
外源性GM1能以稳定的方式与神经细胞膜结合,引起膜的功能变化。给药后2小时在脑和脊髓测得放射活性高峰。4-8小时后减半。药物的清除缓慢,主要通过肾脏排泄。
毒理学:
LD50是872mg/kg(静脉给药)至〉8g/kg(经皮给药),取决于动物种类和给药途径。各种动物进行的亚急性和慢性毒性试验、致畸试验、生殖毒性试验、围产期毒性试验以及诱发性试验均未显示本品的任何毒性作用。
施捷因适应症:
施捷因适用于:中枢神经系统病变包括脑脊髓创伤、脑血管意外(脑血栓,
脑出血等
中风症)、帕金森氏病。
药物相互作用
GM1能促进由于各种原因引起的中枢神经系统损伤后神经功能的恢复。作用机理是促进“神经重塑neuroplasticity”(包括神经细胞的生存、轴突生长和突触生成)。
GM1对损伤后继发神经退化有保护作用。应用GM1后对脑血流动力学参数的改善和损伤后脑水肿的减轻有良好的影响。
GM1通过改善细胞膜酶的活性减轻神经细胞水肿。动物实验显示GM1可改善帕金森氏病所致的行为障碍。
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