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神经损伤常规用药
博司捷GM1对急性脂脑损伤的早期保护作用
来源: 百济药房药讯 作者:百济动态 浏览:
发布时间:2010/5/25 5:41:00
一、材料和方法
将51只成年雄性SD大鼠随机分成:假手术对照组11只;颅脑液压损伤组12只;
博司捷
GM1治疗组14只;生理盐水治疗组14只。伤前24小时于左侧顶部作颅骨钻孔,放置并同定外伤打击管。右侧股动脉插管,连接P23压力传感器。采用液压颅脑损伤动物模型。本组颅脑伤冲击能量为1.6个大气压,相当于中型颅脑伤。GM1治疗组动物于伤后5分钟和60分钟各接受GM1(30mg/kg)膜腔内注射;以等量的生理盐水同法治疗作对照。神经节昔脂GM1纯品由意大利FIDIA实验室惠赠。将P23压力传感器连接于多道生理记录仪,进行平均动脉压的记录。应用于、湿重称重法测定脑组织含水量。在厚子吸收分光光度仪上测定总钙含量,以μmol/g,dry.wt表示。组织标本预处理及酶反应条件接Goldberg法进行;Muszbek孔雀绿微量定磷法测无机磷Pi;改良Lowry法测蛋白。醇活性以μmol.Pi/g.pr/hr表示。
二、结果
1.平均动脉压的改变:梗脑损伤即刻引起短暂而显著的平均动脉压(MAP)(8.38±0.52kPa)下降(P<0.01),随即出现明显的升高,一般于伤后2分钟达高峰(22.18±0.37kPa), 较伤前(15.08±0.49kPa)有量著升高(P<0.01)伤后20分钟MAP又逐步下降,至伤后2小时MAP(13.21±0.37kPa)明显低于伤前水平(P<0.01).伤后6小时MAP降至50±0.29kPa.较对照组(14.19±O.24kPa)显著降低(P<0.01)。而对照组动物的MAP则维持相对平稳。GM1治疗组动物也出现以上改变,但在伤后1小时至6小时,MAP仍维持于伤前永平(P>0.05),而盐水对照组在伤后1小时至6小时MAP明显低于伤前水平(降至10.79±0.18kPa)(P<0.01)。
2.脑组织含水量和总钙音量的改变:伤后6小时损伤组伤侧脑组织古水量(79.59±0.49%)和总钙古量(1.8士0.61μmol/g)均较假手木对照组(78.15±1.08%和0.56±0.3μmol/g)明显增高(P<0.05),GM1治疗组损伤侧脑组织含水量(78.05±0.63%)和总钙古量(0.7l±0.27μmol/g)均较盐水对照组(79.32±0.58 和1.84±0.5μmol/g)显著下降(P<0.05),而盐水对照组较损伤组无明显差异(P>0.05)。
3.脑组织内Ca2+-ATP酶括性的改变;伤后6小时损伤组伤侧脑组织内Ca2+-ATP酶活(0.35±0.117μrnol.Pi/g.pr/hr)较假手木对照组(1.33±0.44/μmo1.Pi/g.pr/hr)显著降低(P<0.01),GM1治疗组损伤侧脑组织内Ca2+- ATP酶的活性(1.08±0.32μmol,Pi/g.pr/hr)较盐水对照组(0.41±0.23/μmol.Pi/g.pr/hr)显著增加(P<0.01),而较假手术对照组虽有下降,但经统计学处理,无明显差异(P <0.05)。
三、讨论
颅脑伤后早期给予GM1治疗,可以提高平均动脉压,保护脑组织内Ca2+-ATP酶活性,起到稳定细胞膜的作用。选种酶活性保护作用可能一方面是GM1能够增加脑血流,改善脑组织缺血、缺氧,加强脑能量代谢,促进ATP生成,加强细胞墨Ca2+-ATP酶的活性恢复,另一方面由于膜磷脂直接参与调节浆膜Ca2+-ATP醇活性,而博司捷GM1能够防止细胞内钙积聚抑制浆膜钙依赖性磷脂酸A和C激活,可以降低由于膜脂肪酸取丢失而导致的膜衰竭,从而保护细胞膜Ca2+-ATP的酶括性。
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