导读:利鲁唑是属于治疗肌萎缩侧索硬化症患者的一线用药,不会耽误治疗时间或者用错药的风险。可对延长存活期和/或推迟气管切开的时间,给治疗争取有效时间。
肌萎缩性侧索硬化症(ALS)或运动神经元疾病是一种渐进的致命性疾病。该病有两种发病形式:肢体发病或延髓发病。两者均表现为上、下运动神经元丧失,导致渐进性和不可逆性的肌肉消瘦和无力。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。苯并噻唑类药物
利鲁唑就是这类抗谷氨酸药物,可以有效改善ALS患者的症状。
利鲁唑其神经保护作用机理复杂,涉及几个不同过程。已经知道的是它能抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合防止谷氨酸的激活。本品也可使神经末梢及细胞体上的电位依赖性钠通道失活,刺激依赖G蛋白的信号传导过程。本品能保护所培养的运动神经元免受谷氨酸激活的毒性影响,并防止ALS病人因缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而导致的神经元死亡。
利鲁唑属于小分子治疗药,吸收迅速,并于60至90分钟内达最大血浆浓度。利鲁唑口服后迅速吸收,其绝对生物利用度高。药物的最大血药浓度(Cmax)及AUC与给药剂量(25-100mg,一日两次),在人体中分布广泛;其主要在肝脏代谢,从肾脏排泄,就是对高龄者、肾功能低下者体内的代谢与在健康成年人体内代谢无显著差异,对血压、心率及心电图等指标没有影响。
利鲁唑最大的特点是可通过血脑屏障。
肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理,学者认为谷氨酸(是中枢神经系统主要的兴奋型神经递质)在此疾病中是造成细胞死亡的原因。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放,抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用,多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率来达到治疗的目的。
本品常见的不良反应为疲劳、胃部不适,及血浆转氨酶水平升高。其他不良反应较少见。偶见嗜中性粒白细胞减少症。本品可能产生未在此列出的其它不良反应。如在您服用本品时健康状况发生任何变化,请告知您的医师或药师。