良性
前列腺增生(benign prostatic hyperplasia, BPH)是老年男性的常见病,症状严重时影响生活质量,最终常导致肾积水、膀胱
结石、出血、感染等并发症。BPH最基本的病理改变是膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction, BOO)和逼尿肌功能改变,BOO的程度与BPH的临床表现、合并症、治疗方法的选择及治疗效果密切相关[1].本研究试图通过尿动力学的方法进一步了解BPH患者BOO程度对尿动力学指标的影响,为BPH的诊治提供更详尽的资料和更为准确的依据。
目的:探讨前列腺增生患者膀胱出口梗阻程度对尿动力学指标的影响及临床意义。方法:分析113例前列腺增生患者的尿动力学资料,根据膀胱出口有无梗阻分为梗阻组和非梗阻组,梗阻组又根据梗阻级别分Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ级四组。结果:梗阻组的最大尿流率、膀胱顺应性值和逼尿肌收缩力减弱发生率明显低于非梗阻组,逼尿肌不稳定和急性尿潴留发生率明显高于非梗阻组。梗阻组内各梗阻级别之间在顺应性值、逼尿肌不稳定和急性尿潴留的发生率上无显着性差异,随梗阻级别增加尿流率和逼尿肌收缩功能受损发生率下降。结论:一些反映排尿异常和逼尿肌功能的尿动力学指标受膀胱出口梗阻程度影响,在无法进行压力/流率分析时综合分析这些指标有助于判断出口梗阻及其程度。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组113例,年龄55-91岁,平均71.8岁,病程0.5-24年,平均5.4年。均因尿频、排尿困难或尿潴留等下尿路症状就诊,有急性尿潴留(acute urine retention, AUR)史53例,依据病史、国际前列腺症状评分、直肠指诊、血清前列腺特异性抗原和超声检查等临床诊断为BPH,排除盆腔手术、尿道狭窄、膀胱结石、
糖尿病和神经系统疾病病史。
1.2 尿动力学检查方法 采用LifeTech JanusⅤ型尿动力学仪,按照国际规范化操作步骤进行操作[2].尿潴留患者留置尿管至少1周后进行检查,项目包括尿流率、充盈期膀胱测压、排尿期压力流率测定。患者采用半坐位,以8F双腔测压管测量膀胱压,60mL/min恒速灌注,以气囊导管插入肛门测量腹压,二者之差为逼尿肌压。检测指标包括充盈期末最大膀胱容量和逼尿肌压以计算膀胱顺应性(bladder compliance, BC)值、逼尿肌不稳定(detrusor instability, DI)、最大尿流率(Qmax)、最大尿流率时逼尿肌压等。
1.3 资料分组 膀胱充盈期出现期相性收缩并超过15cmH2O者为DI;排尿期最大尿流率时逼尿肌压小于40cmH2O者为逼尿肌收缩力减弱(detrusor underactivity, DUA),以SChafer分级判定是否存在BOO,0-Ⅱ级为非梗阻,Ⅲ-Ⅵ级为梗阻[3].将113例患者的尿动力学资料,分别根据膀胱出口有无梗阻分为梗阻组和非梗阻组,梗阻组又根据梗阻级别分Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ级四组。
1.4 统计学分析 计量资料用±s表示,两组之间比较采用t检验,多组之间比较采用方差分析,计数资料采用卡方检验。
2 结果
2.1 梗阻组与非梗阻组各尿动力学指标的比较 梗阻组的Qmax、BC值和DUA发生率明显低于非梗阻组,DI和AUR发生率明显高于非梗阻组(表1)。
2.2 梗阻组不同梗阻级别之间各尿动力学指标的比较 随梗阻级别的增加Qmax下降,除Ⅳ级与Ⅴ级之间外其余各梗阻级别之间两两比较有显着性差异(P<0.01);DUA发生率亦随梗阻级别的增加而下降,除Ⅲ与Ⅳ级、Ⅴ与Ⅵ级之间外,其余各梗阻级别之间两两比较有显着性差异(P<0.01)。而BC值以及AUR和DI的发生率上各组别无显着性差异(表2)。
表1 BOO(+)组与nonBOO组各尿动力学指标的比较(略)
与梗阻组比较*P<0.01,**P<0.05
表2 各梗阻级别之间各尿动力学指标的比较(略)
3 讨论
BPH治疗方法的选择和术后症状的改善有赖于BOO程度和逼尿肌功能,梗阻程度越重,逼尿肌功能异常越轻,术后症状改善越明显,尿动力学检查能准确地判断BOO程度和逼尿肌功能,其中压力/流率测定是最有价值的手段,是诊断BOO的金标准,可预测手术疗效[2,4].但临床上部分患者因不能排尿或排尿太少而无法进行压力/流率分析,给BPH诊治带来困难。
本研究发现梗阻组的Qmax显着低于非梗阻组,随梗阻级别加重逐渐降低,而DUA发生率却明显低于非梗阻组,梗阻级别高者DUA发生率更低,提示梗阻是决定Qmax的主要因素。合并BOO的BPH患者顺应性明显低于非梗阻组,且DUA发生率低,在排尿早期产生相对高的膀胱压有利于排尿。逼尿肌的正常活动需要足够的能量支持,BOO患者膀胱排空前由于尿道阻力增高使能量耗尽,逼尿肌不能维持足够的收缩强度和时间,同时低顺应性使膀胱容量减少后膀胱压骤减,此时根据linPURR列线图判断逼尿肌收缩力可能表现为正常甚至增强,其实际排尿能力已下降,表现尿末有较多剩余尿,当各种诱因使梗阻骤然加重时容易发生AUR.本研究发现虽然梗阻组DUA发生率低,AUR的发生率却显着高于非梗阻组,各梗阻级别之间无显着性差异,提示在AUR发生上BOO是主要因素,但与BOO级别无关,这是由于不管基础的梗阻程度如何,各种诱因均会使梗阻程度骤然加重,排尿阻力的增加不能被逼尿肌所克服导致AUR.在BPH患者的诊治中,BOO、Qmax、逼尿肌收缩力和AUR的发生应相互结合、综合分析。
本文资料显示梗阻组的顺应性明显低于非梗阻组,DI发生率高于非梗阻组。作者曾报告合并低顺应膀胱的BPH患者其BOO和DI发生率明显高于高顺应膀胱患者,DI阳性患者其BOO和低顺应膀胱发生率高于DI阴性患者[5],提示BPH患者DI、低顺应性膀胱与BOO之间有密切关系,临床上BPH合并BOO患者容易因DI和低顺应性膀胱而引起上尿路损害,这对掌握BPH的处理时机有重要意义。逼尿肌收缩力正常的BPH患者其DI发生率明显高于收缩力减弱者,DI阳性者DUA发生率甚低[5],因此在BPH患者行尿动力学检查因各种原因不能行压力/流率分析来判断有无BOO和了解逼尿肌收缩力时,若在充盈期膀胱测压发现低顺应性膀胱和(或)DI,则存在BOO的可能性很大,且发生DUA的可能性很低。另一方面DI提示手术后容易发生膀胱痉挛并引起继发出血、引流不畅等问题,有助于围手术期的处理。
虽然梗阻组DI和低顺应性膀胱发生率明显高于非梗阻组,但在各梗阻级别之间无显着性差异,作者认为这是逼尿肌对BOO的代偿性改变,与梗阻级别无关。BOO发生后逼尿肌肥厚、胶原纤维增多,以及膀胱壁内去甲肾上腺素神经分布明显减少,肌细胞间的连接方式发生改变等因素,都与低顺应性膀胱和DI发生有关,此外逼尿肌DNA/RNA合成酶和生长因子的变化亦起一定作用[69].
梗阻组DI发生率明显高于非梗阻组,DUA发生率明显低于非梗阻组,梗阻级别高者DUA发生率更低,本组资料中梗阻Ⅴ与Ⅵ级者甚至未见DUA发生,与杨勇等[10]报道的一致。这解释了临床上BPH合并BOO患者除有明显的排尿期梗阻症状外,由于DI还常有较明显的储尿期刺激症状,不合并BOO的患者常因DUA仅有较明显的排尿期梗阻症状,储尿期刺激症状不明显,BPH患者梗阻程度越重,其合并逼尿肌收缩功能异常则越少见,手术解除梗阻后症状改善越明显,反之手术疗效常不满意。
总之,临床上常用的一些反映排尿异常和膀胱逼尿肌功能的尿动力学指标受BOO及其程度影响,在无法进行压力/流率分析时综合这些指标有助于判断BOO及其程度,对BPH的诊治有重要的指导意义。
参考来源:《前列腺增生患者膀胱出口梗阻程度对尿动力学指标的影响》何有华,陈映鹤,竺海波,张磊,陈志勇,《现代泌尿外科杂志》, 2007, 12(4):246-248