前列腺增生致膀胱逼尿肌收缩无力

　　前列腺增生症引起尿路病理改变的基本原因是造成膀胱出口部梗阻，长期梗阻可导致膀胱逼尿肌功能受损，萎缩变薄或肥厚，收缩力下降，膀胱内出现较多的残余尿，导致膀胱过度充盈,逼尿肌功能处于失代偿状态,甚至导致膀胱逼尿肌收缩无力,对这部分患者,我们经过尿流动力学的分析，进行有针对性的治疗，取得了较好的临床效果,分析报告如下。

　　目的:探讨膀胱过度充盈所致逼尿肌损伤，引起膀胱逼尿肌收缩无力良性前列腺增生患者的诊断及治疗方法。

　　方法：分析膀胱过度充盈所致逼尿肌损伤，引起膀胱逼尿肌收缩无力良性前列腺增生48例患者的临床资料,包括诊断，尿动力学检查，治疗及随访结果。

　　结果：37例经尿流动力学检查，诱发存在逼尿肌不稳定,伴膀胱内压达40 cmH2O以上,采取TURP,术后留置膀胱造瘘管（1~8）周后全部拔除，排尿通畅。11膀胱内压始终未达到40 cmH2O,且在膀胱注水充盈过程中无逼尿肌不稳定出现，行膀胱造瘘后出院，（1~3）个月后经尿动力学检查复查膀胱逼尿肌收缩力，其中7例膀胱逼尿肌收缩功能有恢复，行经尿道前列腺汽化电切术治愈；剩余4例膀胱逼尿肌收缩功能几乎无任何改善。长期留置膀胱造瘘治疗。

　　结论：良性前列腺增生（BPH）导致膀胱过度充盈所致逼尿肌损伤，引起膀胱逼尿肌收缩无力患者，术前应用尿流动力学检查对膀胱逼尿肌损伤程度进行认真分析，可进行有针对性的治疗。

　　1 临床资料

　　1.1　一般资料

　　48例BPH患者,男性，年龄57岁～86岁。入院前有12h～36　h尿潴留病史。合并有慢性支气管炎、肺气肿8例，糖尿病6例，冠心病12例，原发高血压21例，肾功能不全3例，所有病人均行经直肠前列腺B超、肛诊,尿流动力学检查。经直肠前列腺超声测量，前列腺体积(40~128)ml，平均74.5ml。术前均作前列腺特异抗原（PSA）测定，临床排除前列腺癌。

　　1.2尿流动力学检查

　　尿动力学检查采用Laborie尿动力仪作充盈期、排尿期膀胱压力—容积测定,测定时间为留置导尿管1周，让膀胱充分休息后进行。观察项目:膀胱充盈量、膀胱顺应性、逼尿肌压力、膀胱压力容积曲线等。膀胱内压均随注入膀胱内生理盐水量的增加而缓慢升高，膀胱胀满感及排尿感也逐渐增强。当注入膀胱盐水量逐渐增加到（450～500）ml时(膀胱呈过度充盈状态)，患者膀胱胀满感均很强烈，但无法排尿，也无任何尿液（或注入之盐水）自尿道口排出，膀胱内压随注入盐水量的增加而缓慢升高到（30～40）　cmH2O。在膀胱逐渐充盈过程中，膀胱容量（200～300 ml）之前，快速注入（50～100）ml冷生理盐水时，观察膀胱有无逼尿肌不稳定（DI），即适当的刺激诱发原本收缩无力的逼尿肌发生收缩［1］。其中37例患者存在这种DI且至少使膀胱内压达40 cmH2O以上。另有11例患者在膀胱测压过程中，膀胱内压始终未达到40 cmH2O。且在膀胱注水充盈过程中无DI，行膀胱造瘘后出院，（1~３）个月后经尿动力学检查复查膀胱逼尿肌收缩力，其中7例膀胱逼尿肌收缩功能有恢复，剩余4例膀胱逼尿肌收缩功能几乎无任何改善。

　　1.3 治疗方法及结果

　　对37例膀胱逼尿肌收缩无力，但诱发有DI，且这种无抑制收缩使膀胱内压达40 cmH2O以上者，我们早期进行经尿道前列腺汽化电切。术后留置20 F膀胱造瘘管及（20~22）F双腔Foley’尿管。并加服溴比斯的明口服,术后5 d拔除Foley’尿管。尿管拔除后，夹住膀胱造瘘管，嘱患者试行主动排尿。患者均不能有效的自行排尿，直到膀胱逼尿肌有效的自主收缩功能恢复,留置膀胱造瘘管在（1~8）周后排尿通畅，全部拔除.随访第3月,最大尿流率达平均13ml/秒。11例膀胱内压始终未达到40 cmH2O,且在膀胱注水充盈过程中无DI，行膀胱造瘘后出院，（1~3）个月后经尿动力学检查复查膀胱逼尿肌收缩力，其中7例膀胱逼尿肌收缩功能有一定恢复，行经尿道前列腺汽化电切术痊愈；剩余4例膀胱逼尿肌收缩功能几乎无任何改善,长期留置膀胱造瘘治疗。

　　2 讨论

　　良性前列腺增生症(BPH)是一进行性疾病，常合并急性尿潴留（AUR），国内报道AUR约占BPH的65.1%。部分患者术后排尿困难与逼尿肌功能状态有关,因此，术前对BPH并AUR患者进行逼尿肌功能评价对预测手术效果十分重要.一些老年BPH患者因急性尿潴留而又未能及时处理，膀胱较长时间过度充盈使膀胱肌过度伸长而逐渐失去张力和有效收缩能力，若此时行膀胱测压，会呈现类似运动瘫痪性膀胱图形，膀胱逼尿肌呈现无张力或收缩无力［1］。AUR组的逼尿肌损害较单纯的BPH普遍，但尚未到不可逆转的逼尿肌收缩完全丧失阶段，在解除梗阻后及时进一步治疗可望能完全或部分恢复逼尿肌功能。因此通过详细询问病史及膀胱逼尿肌压力检查，筛选出膀胱逼尿肌因过度伸长而仍存在收缩力可能恢复的BPH患者［2］进行手术治疗，可以取得满意效果。国外学者发现BPH并AUR患者的逼尿肌不稳定(DI)发生率>40%，术前无DI者手术失败的风险高［3］。DI与逼尿肌收缩力有相关性，DI幅度与逼尿肌收缩力呈显着正相关，可见有DI者的逼尿肌收缩力强于无DI者。DI从有到无的变化过程，可能意味着逼尿肌收缩功能从早期逼尿肌受损害的代偿期发展到晚期失代偿期［4］。膀胱收缩力正常时，在下尿路有梗阻情况下，真正有效排尿时的膀胱内压应达80 cmH2O，本文BPH患者膀胱逼尿肌收缩无力，没有正常的排尿压，但对膀胱进行强刺激时，如加速注入100 ml冷盐水，则膀胱可发生具有一定内压（≥40 cmH2O）的反射性无抑制性膀胱逼尿肌收缩力，而40 cmH2O的膀胱内压在尿液流出道无任何梗阻的情况下，仍可使尿液缓慢流出。只要术前对膀胱肌损伤程度进行认真分析，术后采取充分引流，让膀胱逼尿肌充公休息，辅以溴比斯的明等措施，行前列腺手术后仍然是能获得较好效果。

　　总之,对于BPH患者，如果逼尿肌功能正常或高于正常，行手术治疗效果满意［5］,但逼尿肌无张力或收缩无力也并不一定都是前列腺手术的禁忌，可通过膀胱测压或尿动力检查，仔细分析逼尿肌损伤程度，以确定患者手术时机，从而缩短病程，减轻病人痛苦。

　　参考来源：《中国医药导刊》2009年1月11卷1期；《前列腺增生致膀胱逼尿肌收缩无力的临床研究》；刘锋，姬西宁，朱亮，严春晖，邱国光，郭征，周帆

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