脑是一个动力学器官,中枢神经系统内的神经元能够对它们微环境内的化学信号起反应,此过程被广义地称为神经可塑性。在各种分子的调节之中神经可塑性的表达受到一些神经营养因子的调节。这些神经营养因子都是蛋白质,它们对不同种类神经元的存活,维持和修复能力发生影响,神经生长因子 (NGF)就是一个典型的例子。消除神经元的靶区或阻断突触连接则使神经元丧失充分的营养支持,导致萎缩和死亡。
神经生长因子的作用并不局限于神经元发育过程的某些固定时期,成年动物的中枢和周围神经系统的神经元均能对神经生长因子起反应。在实验性损毁、中断海马产生的神经生长因子向隔区的胆碱能神经元的逆行运送使这些神经元的功能发生障碍时,向脑室内注入神经生长因子可纠正此种功能障碍。很明显,能够增强神经营养因子作用的药物有可能加强脑自身修复的自然能力。
神经节苷脂是指天然存在的一组糖鞘脂 (glycosphingolipid)。其中含有唾液酸,它们在神经组织中有丰富的含量。这些脂类可能与神经元的成熟和修复等多种功能有关。神经节苷脂GM1功能上参与神经元细胞膜的组成,并能在神经元培养中,神经生长因子存在的情况下促进轴突形成,再生和提高神经元内递质生物合成酶的活性。虽然神经节苷脂可加强神经生长因子的形态学和生物化学作用,但功能上并不能替代神经生长因子。如此看来,神经节苷脂似乎能调节神经元在环境影响下的可塑性。神经节苷脂的这些效应并不局限于细胞培养,比如,损伤的胆碱能神经元所经历的生物化学变化可被神经生长因子注入脑室所减弱,神经生长因子的这一作用可被神经节苷脂所加强。在长春新碱所致的交感神经损伤后,神经生长因子的作用也能被神经节苷脂增强。
营养障碍是轴突溃变和急性脑损伤后,一些慢性神经病时,或年龄导致的神经元死亡的基本原因之一。增强神经营养的摄取和刺用能力和效应能够防止或延迟上述对神经元的损害和由这些损害所引起的行为异常。为了加快损伤神经元的恢复或由神经生长因子或其它营养分子不足所致的功能障碍,显然需要给紧邻损伤区的周围组织提供营养蛋白质,在这些方面,神经节苷脂不但是可供选择的,而且是更为实用的药物工具。