骨性
关节炎(OA)是骨科临床的多发病和常见病,是导致老年人残废的主要原因之一。据报道,我国50岁以上的人群中骨关节炎的发病率约为50% ,而65岁以上患有此病的女性和男性分别高达9o%和8O% ,而其中绝大部分为膝骨关节炎(KOA)患者。
随着人口老龄化进程的加快,膝骨关节炎的发病率也将越来越高。现代认为骨关节炎的发病与软骨细胞凋亡过盛密切相关,可能是关节软骨出现退变的重要原因之一 ,软骨细胞凋亡与NO(一氧化氮)及iNOS(一氧化氮合酶)有关,而软骨和滑膜内iNOS的强烈表达是始动因子和直接原因。
附桂骨痛片应用临床治疗能起到很好临床疗效 。
附桂骨痛片功能与主治温阳散寒,益气活血,消肿止痛。附桂骨痛片用于阳虚寒湿型颈椎及膝关节增生性关节炎。症见:局部骨节疼痛,屈伸不利、麻木或肿胀,遇热则减,畏寒肢冷等。
两种药物比较,附桂骨痛片作用更加明显。本实验证实附桂骨痛片可以有效抑制关节软骨和滑膜中一氧化氮合酶的表达,从而显著降低关节局部NO的含量。NO含量的降低,一方面阻断了诱导软骨细胞凋亡的NO途径,减少软骨细胞的凋亡数量,凋亡的减少意味着部分软骨细胞得以保存,在一定程度上能够促进软骨的修复;另一方面,由于膝骨性关节炎中细胞因子对软骨的破坏作用是由或至少部分是由NO介导的,附桂骨痛片通过降低关节局部NO含量,打破了这一重要环节,抑制了细胞因子对软骨的损伤,促进软骨细胞的增殖,从而促进软骨的修复。
软骨基质是软骨的细胞外成分,对软骨细胞具有保护作用,并为其提供营养和底物、传导和传递信号,二者相互作用,相互影响。软骨基质的分解代谢与合成代谢在正常软骨中维持平衡,在膝骨性关节炎时,分解代谢加强,以致基质丢失。
本实验证实,附桂骨痛片具有促进软骨基质合成、抑制其分解的作用,同时还可以抑制胶原类型的改变。其作用机理可能是:其一,附桂骨痛片通过减少软骨细胞的凋亡促进其增殖,维持软骨细胞功能,从而促进软骨细胞的合成代谢,维持了软骨细胞正常胶原类型的表达;其二,附桂骨痛片可以明显降低关节局部的NO含量,一方面,抑制了NO对软骨基质的直接损害作用,从而起到促进软骨蛋白多糖的合成,抑制蛋白多糖和胶原蛋白的降解,阻止胶原类型改变的作用,另一方面,NO的降低,减轻了其对关节滑膜的损伤,抑制了滑膜炎症,减少了各种细胞活性因子的渗出,从而减轻了各种细胞因子对关节软骨基质的损害。
(本文节选自《附桂骨痛胶囊对膝关节骨性关节炎》)