递法明对大鼠视网膜光损伤的保护作用

　　递法明对大鼠视网膜光损伤的保护作用:脂质过氧化与自由基的生成是视网膜光损伤的一个极其重要的机制，传统认为，在视网膜中，对活性氧和自由基的保护作用是通过VitC、VitE、SOD和谷胱甘肽(glutathione，GSH)系统及硫氧还蛋白(thioredoxin，TRX)系统介导的。国内有学者曾研究证实Vitc、VitE和B胡萝1-([3-carotene)和对视网膜光损伤具有一定的抗自由基作用，说明抗氧化剂对于治疗或预防视网膜光损伤有一定的作用。递法明具有非常强的抗氧化作用，表现在它对各种自由基的清除上，其抗氧化作用是VitC的4倍，是VitE的2倍。递法明主要成分是欧洲越桔花青素(VacciniummyrtillusAnthocyanosides，VMA)，并含有少量的B胡萝卜(p—carotene)。VMA是苯基一2一苯丙芘(或称为黄素)。作为递法明主要成分的VMA作用是非常广泛的。

　　1:保护毛细血管，降低毛细血管的通透性毛细血管是由单层内皮细胞构成，外有基底膜包裹，内皮细胞之间相互连接处存在着微细间隙，成为沟通毛细血管内外的通路，即毛细血管的通透能力。花青苷保护毛细血管机制为维持微血管的胶原含量，促进胶原交联，减少胶原酶对胶原的降解，维护基底膜正常结构及功能从而降低病理状态下的血管通透性。临床研究中，花青苷对血管的保护作用在血管病变的初始阶段得到验证，其疗效在血管周围渗血和眼底出血方面更为明显和突出。

　　2:消除氧自由基，抗氧化氧自由基可作用于脂质，蛋白质，核酸等有机大分子，它是脂质过氧化作用的主要引发剂，它通过从细胞膜磷脂上抽提氢而引发细胞膜脂质过氧化作用的链式反应，导致细胞膜的严重损伤，造成细胞结构和功能的破坏。氧自由基对低密度脂蛋白有严重的损害作用并且是引起老年性白内障的主要原因之一。花青苷经实验研究证实其清除氧自由基的能力明显优于传统的抗氧剂。

　　3:加速视紫红质的再生速率花青苷能做用于视黄醛异构酶，加速全反型视黄醛向一顺型视黄醛的转变，从而加速视紫红质的再生速率。

　　4:改善缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤可使大静脉壁的粘附白细胞数增加，减低灌注的毛细血管数，并增加血管通透性。而花青苷可减少粘附白细胞数，保持毛细血管的灌注，并显著地降低血管通透性。花青素对血管的保护作用很早就被证实。LiettiA等于1976年用兔子和大鼠做实验，发现花青素有保护血管和抗炎、减轻水肿的作用。

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