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美金刚(易倍申)治疗阿尔茨海默病的基础研究
来源: 百济药房药讯 作者:百济动态 浏览:
发布时间:2010/6/9 5:04:00
由于胆碱能替代疗法存在局限性,各国学者在不断研究AchEI以外的其他治疗药物,目前,许多研究以谷氨酸能假说为基础,证实了
美金刚
(
易倍申
)对AD的治疗作用。
治疗机制 多项转基因动物模型实验(tau蛋白异常磷酸化模型、谷氨酸能异常模型以及其他导致严重神经病变模型)证实:① 美金刚(易倍申)不仅对NMDA诱导产生损伤后的胆碱能神经元具有保护作用,还对继发的线粒体功能障碍所致毒性具有抑制作用;② 美金刚(易倍申)还可以通过降低中枢神经系统中Aβ水平,抑制Aβ产生的毒性作用,改善动物的认知能力;③ 美金刚(易倍申)减少了AD样动物模型的tau蛋白异常磷酸化。Willard等学者和Wenk等学者的3项不同动物实验均证实了美金刚(易倍申)保护胆碱能神经元的有效作用。
美金刚(易倍申)是电压依赖性、具有中等亲和性的非竞争性NMDA受体拮抗剂,它可以减轻由于病理性的谷氨酸水平异常增高导致的神经毒性,同时不影响学习和记忆必需的正常神经递质水平。
美金刚(易倍申)与以往AD治疗药物不同,它不仅可以对症治疗,而且可能存在调节病情、影响病程发展的作用。
不同于其他NMDA拮抗剂 NMDA受体控制着钙离子通道,调节钙离子向神经元内流。在正常静息情况下,NMDA受体的离子通道被镁离子阻断。在激活状态下,谷氨酸盐被释放入突触间隙,镁离子离开钙离子通道,增强了NMDA受体活性,于是钙离子流入突触后神经元,则所产生的信号被识别。而在病理状态下,如患AD时,谷氨酸盐浓度长期升高,使镁离子离开NMDA受体,其对钙离子通道的阻隔作用消失,以致钙离子不断流入神经元,使正常的学习、记忆信号不被识别。钙离子水平的永久性升高还会导致神经元的变性、死亡。
美金刚(易倍申)是一种具有中等亲和性的非竞争性NMDA受体拮抗剂,它既可以在病理情况下阻断钙离子通道,同时降低谷氨酸能的兴奋性神经毒性作用,形成正常的学习和记忆,还可以保护病理毒性状态下的神经元。这不同于生理性的镁离子阻断和高亲和性NMDA受体拮抗剂的完全阻断作用。
综上所述,应用美金刚(易倍申)治疗中重度
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患者,可取得显著且具统计学意义的临床疗效,延缓了疾病的进展,同时美金刚(易倍申)具有很好的耐受性,这都提示应用美金刚(易倍申)治疗中重度
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患者是非常有效的治疗方法。
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