导读:肝纤维化是肝硬化开始的征兆,如果肝纤维化没有被发现,将会导致肝硬化或者肝癌,对慢性肝病患者有极大的危害。
引发
肝纤维化的病因大都是许多慢性疾病持续性的肝脏损害所导致,在临床早期肝纤维化症状表现和体征没有特异性,故处于亚临床的病理变化阶段,但有部分肝纤维化症状表现如下:
1、临床早期肝纤维化症状表现之一为疲乏无力。
2、肝纤维化症状表现食欲减退,往往是最早症状,有时伴恶心、呕吐。
3、肝纤维化症状表现有慢性
消化不良症状,腹胀气,
便秘或
腹泻,肝区隐痛等;临床上部分患者无明显的慢性
肝病史,肝纤维化临床表现原因不明出现上述消化不良症状,对症治疗效果不佳,要进一步检查才能发现肝纤维化,例行的肝功能检查是很必要的。
4、肝纤维化症状表现有许多
慢性肝炎患者出现反酸、嗳气、呃逆、上腹部隐痛及上腹饱胀等胃区症状。
5、肝纤维化症状表现出血,慢性肝炎由于肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成,肝纤维化症状表现常出现蜘蛛痣、鼻衄,牙龈出血、皮肤和粘膜有紫斑或出血点,女性常有月经过多。
肝纤维化严重的危害了人们的健康,所以积极的治疗是关键,肝纤维化的治疗策略:
1、消除刺激纤维生成的因素
包括消除引起酒精性
肝硬化的乙醇、Wilsons病的铜、血色病的铁和引起慢性乙型、
丙型肝炎的病毒;排除引起继发性胆汁性肝硬化的胆道阻塞,以及治疗血吸虫病。
2、抑制肝星状细胞的活性
所有病原性的肝纤维化,都呈现出肝星状细胞被激活,活化的星状细胞增殖,表达新的受体和基因,合成细胞外基质蛋白。在很多情况下,氧化也与肝纤维化有关,包括铁的超负荷,四氧化碳和乙醇,因此抗氧化也许有抗纤维化作用。维生素E可有效地阻断铁引起的肝纤维化,还可减少脂质过氧化、降低肝星状细胞活性和细胞外基质蛋白的产生。
TGF是各种类型肝硬化中致纤维化的最强力的细胞因子,TGF的致纤维化是由于它多重作用的结果,包括激活肝星状细胞、产生细胞外基质蛋白、抑制胶原酶生成、刺激胶原酶抑制剂产生(如TGFTIMP)。因而,TGF是抑制肝纤维化的逻辑上的靶目标。
另一个阻断肝星状细胞活化的治疗是肝细胞生长因子(HGF),它在肝细胞的再生中起重要作用。有实验表明,当人和鼠有高水平的HGF,就有显著的肝硬化的消散,同时TGF降低、活化的肝星状细胞减少、肝纤维化减少。
3、处理活化的肝星状细胞
肝纤维化发生时,星状细胞外基质显著增加,其中增加最显著的是Ⅰ型胶原纤维。胶原的生物合成途径是十分复杂的,在很多阶段可进行干预治疗。除了产生细胞外蛋白,活化的星状细胞还产生各种化学因子和细胞因子,所有这些因子都有致纤维化作用。活化的星状细胞产生的细胞因子包括IL-6,化学因子包括CINK、MCP-1、MIP-2和细胞粘附因子(ICAM-Ⅰ)。所有这些因子含有NF-B效应分子,阻断NF-B的产生也许可防止各种炎症因子的生成。因此,抑制活化的肝星状细胞内的NF-B,也许是一种新的治疗肝纤维化的靶目标。
4、诱导活化的肝星状细胞凋亡
有实验证明,可通过诱导凋亡消除培养中及动物模型的活化星状细胞。有趣的是,活化的比静止的肝星状细胞对某些凋亡的机制更敏感。例如用TNF-2处理星状细胞,结合抑制NF-B,可使活化的肝星状细胞产生凋亡,而对静止的星状细胞无影响。这样的机制可用以清除活化的星状细胞,而不影响正常的静止细胞。
治疗肝纤维化、肝硬化的主流药物主要有:
安络化纤丸、
扶正化瘀胶囊、
鳖甲煎丸、
复方鳖甲软肝片、
甘特一号、
臌症丸、
复方牛胎肝提取物片、
强肝胶囊。
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