导读:糖尿病是由于人的胰岛功能受损,而导致的胰岛素分泌绝对或相对不足,而引起的糖,蛋白质,脂肪的代谢紊乱。临床上,糖尿病以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状,糖尿病一旦控制不好会引发糖尿病并发症,导致肾、眼、足等部位的衰竭病变,且无法治愈。
多年来,医学界一直致力于对糖尿病的研究。这是因为一旦患上“糖尿病”,人体的麻烦随其而至,因为免疫功能减弱,容易感染由感冒、肺炎、肺结核所引起的各种感染疾病,而且不易治愈。并且选择性地破坏细胞,吞噬细胞。抗癌细胞的防御机能会大大减弱,至使癌细胞活跃、聚集。 难怪有这样的说法,一旦得了“糖尿病”,寿命减去十多年。因此许多人对糖尿病谈之而色变,千方百计的治疗。想要寻到治疗方法,必得了解其发病机理。下面,百济药师带您认识一下糖尿病的发病机理吧。
糖尿病的发病机理:
大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。
百济药师温馨提醒:糖尿病患者应该定期监测血糖水平,及时控制,以防并发症的发生,不可忽视。更多问题可向百济药师咨询,全国统一免费服务热线:400-101-6868。