像HIV、乙肝病毒等可以引起慢性疾病的病毒是如何战胜它们宿主的免疫系统的呢?
长久以来科学家们都逃避这个问题,但是最近麦吉尔大学完成的一项研究发现了一个关键的分子机制,可能是解决这个问题的关键所在。这项发现为治疗一系列疾病带来了新希望。
消灭感染源很大程度上依赖于我们机体快速识别并破坏它们的能力,这项工作由免疫细胞——CD8+T细胞完成。这些细胞通过细胞因子获得指令,因此细胞因子可以使这些细胞更强悍或者更孱弱。在多数情况下,CD8+T细胞可以迅速识别并破坏感染源以防止感染源传播。
“但是当遇到可以引起慢性疾病的病毒时,免疫细胞会收到错误的指令,使它们响应更慢。” 麦吉尔大学微生物学和免疫学系副教授、该研究通讯作者Martin Richer说道。
这项研究由Richer实验室博士研究生Logan Smith完成,该研究发现某些病毒可以产生一种能够修饰CD8+T细胞表面糖蛋白的细胞因子削弱细胞的功能,从而存活下来。这就给病毒带来了战胜免疫系统并引起慢性疾病的机会。值得注意的是,我们可以靶向这个通路恢复T细胞的一些功能,从而增强T细胞控制感染的能力。
这个调节通路的发现为一系列疾病的治疗带来了新靶标。“我们也许可以利用这些信号诱导产生的这些通路让免疫系统更强悍,以对抗慢性病毒感染。”Richer说道。“这项发现可能对癌症及自身免疫疾病也有用,因为这些情况下T细胞的功能也受损了。”
这项研究名为“Interleukin-10 Directly Inhibits CD8+ T Cell Function by Enhancing N-Glycan Branching to Decrease Antigen Sensitivity”,于近日发表在《Immunity》上。
参考资料:
Logan K. Smith et al. Interleukin-10 Directly Inhibits CD8 + T Cell Function by Enhancing N-Glycan Branching to Decrease Antigen Sensitivity, Immunity (2018)。 DOI: 10.1016/j.immuni.2018.01.006
来源:生物谷
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