阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。 AD主要表现为认知领域,包括记忆、语言、运用、视空间、结构等方面的障碍,病因迄今未明。AD的诊断有赖于生物标记物及影像学方面的检查。
多年来我们只能完全通过组织分析诊断阿尔茨海默病,而现在利用功能成像来检测阿尔茨海默病患者脑内β-淀粉样蛋白斑块的应用日益普遍,这当然是2014年神经病学领域的的头等大事。尽管用分子示踪剂PET扫描β淀粉样蛋白(florbetapir F18,flutametamol F18,和florbetaben F18)是FDA批准的只应用于评估认知功能下降的患者,而不能预测轻度认知损害向痴呆症转化的速度或对治疗的反应,社区神经病学专家可能会收到越来越多的来自那些担心他们的认知或者因为有阿尔茨海默病家族史而就诊的请求。solanezumab和其他抗-淀粉样蛋白单克隆抗体在美国正在进行大型试验,很快就会有越来越多关于在无症状或轻微症状的成年人中针对淀粉样蛋白功效的数据。目前由于缺乏这些治疗的积极数据,一些作者已经呼吁继抗淀粉样蛋白后优先开始新的目标。
我觉得这件事对于社区神经病学专家是很重要的,因为我们目前处于阿尔茨海默病研究的两个阶段中间:用AMYViD(florbetapir F18)检测脑内β淀粉样蛋白的能力提高了,并且其他淀粉样蛋白扫描技术也在美国广泛使用,但并没有改变当前的治疗。我们可以将无症状患者入组到目前正在进行的大型临床试验中,但我认为,作为一个群体,我们需要解决晚发性阿尔茨海默病患者家庭成员关心的问题。如果他们能接受AMYViD扫描,我们准备怎样让他们接受结果?我们可以提供什么类型的检测前和检测后咨询?这将如何改变他们关于参与某种药物如solanezumab临床试验的观点?我们在扫描发现淀粉样蛋白斑块后如何提醒患者及其家庭成员入组到安慰剂对照试验组的风险和获益?