神经生长因子主要用于治疗视神经损伤,广泛适用于眼科、神经外科、骨科、神经内科和儿科等等。神经生长因子主要成分是从小鼠颌下腺中提取纯化的神经生长因子(mNGF),属于循环系统用药中新品种。神经生长因子对中枢和周围神经元的生长、发育、正常状态的维持、损伤后的保护和轴突的有效再生都有着重要作用。
神经生长因子的治病费用与患者患病情况密切相关,如:患者的神经损伤情况、神经生长因子的使用时间、针对不同疾病所需神经生长因子的量等这些都是影响着神经生长因子价格的。如:神经损伤越严重的患者,所需要用到的神经生长因子相对较多,神经生长因子的治病费用也就跟着上升。
神经生长因子的角色在支持感应神经的生长——特别是在涉及到感应组织的损伤(伤害感受器)——和改变痛阈积累,超过了半个世纪。在1964年,Levi-Montalcini利用抗血清对神经生长因子活性,去研究培养中的神经元存活。神经生长因子活动通过两种不同类型的高亲密性细胞表面受体:原肌球蛋白—相关激酶A(TrkA)-一种酪氨酸激酶——p75一定数量的肿瘤坏死因子—受体家族。虽然表明p75在综合症状的疼痛中扮演一定角色,像神经损伤(称作神经性疼痛),受体的角色在感染疼痛中似乎没有TrkA重要。
神经生长因子通过对两TrkA二聚体受体分子刺激从而激活TrkA,导致它们的磷酸化并开始一连串下游的有规律的活动。人类和小鼠在丢失功能突变TrkA基因(突变通过无声信号TrkA)失去感觉和交感神经元(和痛苦的感觉)-展示神经生长因子在这些神经元的生存中起着必不可少的作用。表达TrkA细胞类型不仅包括外周的感官神经也包括一些小的中心系统的神经元。
有趣的是,非神经元细胞,包括巨噬细胞和单核细胞也表达TrkA。在这些细胞的TrkA活性能导致敏感神经元介质的释放和改变痛阈。然而,整个身体支持神经生长因子作为通过TrkA-外围神经元介质改变痛阈的角色。
神经生长因子基础研究,结合于单克隆抗体的发展和人源化抗体重组DNA技术的应用,已经生产出人类应用的药物,具有止疼的作用,不同于阿司匹林类药物。事实上,对于神经生长因子的神经抗体应用展现出被动免疫对骨关节炎能提供有效地止痛治疗。
然而,一些相关危险损害导致tanezumab药物临床试验的暂停,限制了临床应用这一药物去缓解疼痛。
百济药师温馨提醒:神经生长因子对神经损伤具有修复作用。如需更详细了解,请致电400-101-6868,咨询百济专科药师。