吴 渡 李 力 (中国医科大学附属盛京医院内分泌科,辽宁 沈阳 110004)
糖尿病周围神经病变的发生率与病程相关,糖尿病患病10年内常有明显的神经病变的症状,神经功能检查发现60%一90%的病人有不同程度的神经病变。申捷为单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液(齐鲁制药有限公司)具有高效的神经保护和修复作用,主要用于治疗脑血管性或外伤性中枢神经系统损伤及帕金森病等,且临床效果肯定。但对于治疗糖尿病周围神经病变报道较少。本文对我院应用申捷治疗糖尿病周围神经病变的老年患者进行疗效分析。
1资料与方法
1.1研究对象
我院住院2型糖尿病(T2DM)患者80例,均符合以下标准:①T2DM诊断均符合2009年美国糖尿病协会(ADA)¨3诊断标准;②所有患者年龄均≥60岁;③存在糖尿病周围神经病变症状或经神经电生理检查结果异常;④所有患者未使用过维生素B。、B砼等其他治疗神经病变的药物治疗神经病变;⑤无中毒、药物等引起的非糖尿病周围神经病变。
使用SPSSl3.0软件的完全随机分组方法将80例研究对象随机”o分为治疗组与对照组,每组40例。年龄60一8l[平均(72.2 4-7.3)]岁,病程7—35年。两组病例治疗前年龄、性别、病程等方面比较,均无显著性差异(P>0.05)。
1.2方法
1.2.1 治疗方法 在连续而严格控制血糖的基础上,治疗组用40 mg申捷溶于生理盐水250 IIll中静脉滴注,1次/d,连用14 d后改为20 mg肌肉注射,维持14 d。对照组用维生索B,100 mg和维生素B。:1 mg肌肉注射,1次/d,连用28 d。治疗过程中未使用其他治疗神经病变的药物。
1.2.2 观察指标 治疗前及治疗4 W后分别进行神经电生理检查(美国美敦力肌电诱发电位仪)测定正中神经和腓总神经的运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV)。治疗前及治疗2、4 w后分别检测肝肾功、血常规、心电图。生化项目均采用GRT-3000A自动生化分析仪检测(济南格利特科技有限公司)。
1.2.3疗效判断标准疗效观察内容包括:患者临床症状和万方数据-886-神经电生理检查。①I临床症状:包括肢体麻木,疼痛或感觉减退等。分显效、好转和无效。显效:临床症状明显减轻。好转:临床症状轻度减轻。无效:临床症状无改善。由患者根据自我感受,逐项记录。②神经电生理检查:治疗前神经传导速度低于正常,治疗后传导速度改善或正常为有效,否则为无效。
1.3统计学方法使用SPSSl3.0统计软件进行分析,计量资料用i±s表示,两组间均数比较用t检验,治疗前后比较用配对£检验,计数资料采用x2检验。
2、结果
2.1 临床疗效比较治疗组40例中显效13例(32.5%),好转21例(52.5%),无效6例(15.0%),总有效率85%。对照组40例中显效6例(15.0%),好转20例(50.o%),无效14例(35.0%),总有效率65%。治疗组与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.2神经传导速度比较 治疗组正中神经和腓总神经的MCV及SCV治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
对照组治疗前后MCV及SCV虽有变化,但差异无统计学意义(P>O.05)。治疗28 d后治疗组MCV及SCV改善较对照组明显,两组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表l,表2。
2.3 不良反应用药过程中未出现皮疹等不良反应。两组治疗2、4 W后检测肝肾功均正常,血常规、心电图无明显变化。
2001年国内调查发现,61.8%的T2DM患者并发神经病变,其中最常见且最重要的是糖尿病周围神经病变。末梢感觉逐渐丧失通常无症状,但是却会增加足溃疡和截肢的危险。
部分周围神经病变的患者足部会出现疼痛,呈烧灼感或针刺感,夜间加重。目前对于糖尿病周围神经病变的病因及发病机制尚不明确。许多学者认为其发病机制与多种因素有关,如代谢紊乱、微循环障碍以及神经营养因子减少等怕o。其中,高血糖在发病机制中起主导作用,微血管病变所致的神经缺血、缺氧是糖尿病神经病变发生发展的一个重要因素。糖尿病高血糖状态可促进神经细胞凋亡,抑制细胞生长;高血糖通过竞争抑制作用及细胞内增高的山梨醇使细胞外肌醇进入细胞内减少,最终导致№+一K+-ATP酶活性下降,细胞内钙离子积聚,神经传导速度减慢。同时,高血糖可致蛋白质与葡萄糖结合,形成糖基化终产物,当其发生于血管壁时,导致血管肇增厚,管腔狭窄,可使神经发生缺血、缺氧性损害,继而引起神经细胞鞘膜水肿、变性、断裂、轴突纤维化等病理变化而引起临床症状。
单唾液酸神经节苷脂(GMI)属于神经糖鞘脂类,在正常情况下存在于神经元(轴突)膜上,在神经传递和神经受体功能方面起重要作用。反复实验研究证明∽J,外源性GMI具有诱导或调节内源性促神经生长因子的作用,因此,GMI的这种诱导培养神经细胞系分化和轴突生长的作用在整体神经系统的修复和发育中具有重要的意义。GMl主要通过影响酶(包括蛋白激酶C、腺苷酸环化酶、磷脂酶以及Na+一K+一ATP酶等)的活性,从而影响信号的传递。已有大量研究证实,GMl能渗透到周围神经的神经元鞘膜中,进入轴突膜后激活有关的酶系,使轴突膜内外离子平衡,促进神经生长,改善神经传导速度,促使受损的神经得以修复。
目前治疗糖尿病周围神经病变尚无特殊方法,主要包括纠正高血糖、高血压等病因治疗,给予B1、B12等营养神经治疗及止痛等对症治疗。本研究采用申捷治疗糖尿病周围神经病变,临床症状及神经电生理检查改善显著,未见明显不良反应。由于本研究观察时间较短,研究对象数量有限,因此今后应继续开展较大规模的研究对申捷的疗效和安全性进行评价。