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神经生长因子可用于治疗神经性疼痛?
来源: 百济药房药讯 作者:百济动态 浏览:
发布时间:2011/6/30 6:56:00
神经生长因子的角色在支持感应神经的生长——特别是在涉及到感应组织的损伤(伤害感受器)——和改变痛阈积累,超过了半个世纪。在1964年,Levi-Montalcini利用抗血清对神经生长因子活性,去研究培养中的神经元存活。
神经生长因子活动通过两种不同类型的高亲密性细胞表面受体:原肌球蛋白—相关激酶A(TrkA)-一种酪氨酸激酶——p75一定数量的
肿瘤
坏死因子—受体家族。虽然表明p75在综合症状的疼痛中扮演一定角色,像
神经损伤
(称作
神经性疼痛
),受体的角色在感染疼痛中似乎没有TrkA重要。
神经生长因子通过对两TrkA二聚体受体分子刺激从而激活TrkA,导致它们的磷酸化并开始一连串下游的有规律的活动。人类和小鼠在丢失功能突变TrkA基因(突变通过无声信号TrkA)失去感觉和交感神经元(和痛苦的感觉)-展示神经生长因子在这些神经元的生存中起着必不可少的作用。表达TrkA细胞类型不仅包括外周的感官神经也包括一些小的中心系统的神经元。
有趣的是,非神经元细胞,包括巨噬细胞和单核细胞也表达TrkA。在这些细胞的TrkA活性能导致敏感神经元介质的释放和改变痛阈。然而,整个身体支持神经生长因子作为通过TrkA-外围神经元介质改变痛阈的角色。
神经生长因子基础研究,结合于单克隆抗体的发展和人源化抗体重组DNA技术的应用,已经生产出人类应用的药物,具有止疼的作用,不同于阿司匹林类药物。事实上,对于神经生长因子的神经抗体应用展现出被动免疫对
骨关节炎
能提供有效地止痛治疗。然而,一些相关危险损害导致tanezumab药物临床试验的暂停,限制了临床应用这一药物去缓解疼痛。
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