12月8日,《Neuron》杂志上报道了爱丁堡大学的一个研究小组最新发现。这项发现解释了为什么保护人体神经系统的绝缘体-髓鞘被损害后,多发行硬化病人会产生如此严重的症状,他们的发现还提示了针对此类病人的新的辅助治疗方法。
科学家们在理解复杂神经系统动物诸如人类等的神经细胞快速信号传递方面取得了重大突破。神经细胞间和其它器官如肌肉都需要极快的信息传递,因为身体必需对大脑的指令做出很快的反应。电信号可在大脑内快速传播因为他们可以“跃过”称为“热点”的神经节点。
该项研究的领导者-爱丁堡大学神经生物学研究中心的Peter Brophy教授解释说:“多数情况下,神经节点在神经元上的位置由特殊的神经胶质决定,而神经胶质通过髓鞘包围着神经元。婴儿在出生后的几年里,其神经元是被这种神经胶质所包围,从而确保了神经系统的正常发育。如果神经元细胞没有这种髓鞘,或者在后来的因诸如多发性硬化病而丧失了髓鞘,节点就不能形成,或者就被破坏,直接导致神经系统功能的损坏,也因此可能会导致失明,瘫痪甚至死亡。”
Brophy教授的研究组发现了2个关键分子,这2种蛋白分子在Neurofascin基因中被发现,Neurofascin基因与连接神经纤维的胶质髓鞘形成节点有关。 “希望这些蛋白的发现可帮助我们找到一种途径,通过它来提高髓鞘受损情况下的病人的神经传导。”他说。
本文译自: ed.ac.uk网站2005年12月8日