导读:肌萎缩性侧索硬化症是一种渐进的致命性疾病。表现为上、下运动神经元丧失,导致渐进性和不可逆性的肌肉消瘦和无力。利鲁唑片是属于治疗肌萎缩侧索硬化症患者的一线用药,可对延长存活期或推迟气管切开的时间,给治疗争取有效时间。
目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为
肌萎缩侧索硬化症治疗的可行性疗法。苯并噻唑类药物利鲁唑就是这类抗谷氨酸药物。
利鲁唑片属于高科技国外高尖端产品,是目前被公认唯一能延缓肌萎缩侧索硬化症发展的药物。
肌萎缩侧索硬化症,又称渐冻人症,是
运动神经元病的一种,是累及上运动神经元,又影响到下运动神经元及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。肌萎缩侧索硬化症通常以手肌无力、萎缩为首脑干主要神经系统发症状,一般从一侧开始以后再波及对侧,随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状,称肌萎缩侧索硬化症。一般上肢的下运动神经元损害较重,但肌张力可增高,腱反射可活跃,并有病理反射,当下运动神经元严重受损时,上肢的上运动神经元损害症状可被掩盖。
利鲁唑片主要成份为利鲁唑,为白色或类白色片,用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期或推迟气管切开的时间。利鲁唑属于小分子治疗药,吸收好、毒副作用小,并于60至90分钟内达最大血浆浓度,大约剂量的90%被吸收。
苯并噻唑类药物利鲁唑就是这类抗谷氨酸药物。利鲁唑能透过血脑屏障,主要通过抑制脑内神经递质(谷氨酸和天冬氨酸)的释放,抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来产生神经保护作用。利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率,具有抗惊厥作用,这种性质与二羧基氨基酸的拮抗剂相似,能抵抗兴奋性氨基酸所诱导的脑皮质中鸟苷单磷酸的升高和嗅结节、纹状体中的乙酰胆碱的释放。因此,推测利鲁唑可拮抗兴奋性氨基酸如谷氨酸的传递。
利鲁唑片可减少记忆功能损伤及海马锥体神经元的变性,这更进一步提示利鲁唑片与谷氨酸之间的关系。利鲁唑片对运动神经元有明显保护作用,且与剂量相关。它还可明显抑制兴奋性氨基酸的活性。利鲁唑可稳定电压依赖性钠通道的失活状态,具有明显的神经保护作用。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。
利鲁唑片可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率来达到治疗的目的。利鲁唑最大的特点是可通过血脑屏障,针对性很强,治疗机理清楚。
利鲁唑片吸收好、毒副作用小,属于小分子治疗药,吸收迅速,并于60至90分钟内达最大血浆浓度,大约剂量的90%被吸收。用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和推迟气管切开的时间。本品口服,一次50mg(1片),一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效,但增加不良反应。如漏服一次,按原计划服用下l片。应在餐前1小时或餐后2小时服药,以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。
百济药师温馨提醒:利鲁唑片是不需要终生服药的,应在专业的医生的指导下正确服用。常见的不良反应为疲劳、胃部不适,及血浆转氨酶水平升高。其他不良反应较少见。