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糖尿病周围神经病变的发生率与病程相关,糖尿病患病10年内常有明显的神经病变的症状,神经功能检查发现60%一90%的病人有不同程度的神经病变。申捷为单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液(齐鲁制药有限公司)具有高效的神经保护和修复作用,主要用于治疗脑血管性或外伤性中枢神经系统损伤及帕金森病等,且临床效果肯定。但对于治疗糖尿病周围神经病变报道较少。本文对我院应用申捷治疗糖尿病周围神经病变的老年患者进行疗效分析。
2001年国内调查发现,61.8%的T2DM患者并发神经病变,其中最常见且最重要的是糖尿病周围神经病变。末梢感觉逐渐丧失通常无症状,但是却会增加足溃疡和截肢的危险。
部分周围神经病变的患者足部会出现疼痛,呈烧灼感或针刺感,夜间加重。目前对于糖尿病周围神经病变的病因及发病机制尚不明确。许多学者认为其发病机制与多种因素有关,如代谢紊乱、微循环障碍以及神经营养因子减少等怕o。其中,高血糖在发病机制中起主导作用,微血管病变所致的神经缺血、缺氧是糖尿病神经病变发生发展的一个重要因素。糖尿病高血糖状态可促进神经细胞凋亡,抑制细胞生长;高血糖通过竞争抑制作用及细胞内增高的山梨醇使细胞外肌醇进入细胞内减少,最终导致№+一K+-ATP酶活性下降,细胞内钙离子积聚,神经传导速度减慢。同时,高血糖可致蛋白质与葡萄糖结合,形成糖基化终产物,当其发生于血管壁时,导致血管肇增厚,管腔狭窄,可使神经发生缺血、缺氧性损害,继而引起神经细胞鞘膜水肿、变性、断裂、轴突纤维化等病理变化而引起临床症状。
单唾液酸神经节苷脂(GMI)属于神经糖鞘脂类,在正常情况下存在于神经元(轴突)膜上,在神经传递和神经受体功能方面起重要作用。反复实验研究证明∽J,外源性GMI具有诱导或调节内源性促神经生长因子的作用,因此,GMI的这种诱导培养神经细胞系分化和轴突生长的作用在整体神经系统的修复和发育中具有重要的意义。GMl主要通过影响酶(包括蛋白激酶C、腺苷酸环化酶、磷脂酶以及Na+一K+一ATP酶等)的活性,从而影响信号的传递。已有大量研究证实,GMl能渗透到周围神经的神经元鞘膜中,进入轴突膜后激活有关的酶系,使轴突膜内外离子平衡,促进神经生长,改善神经传导速度,促使受损的神经得以修复。
目前治疗糖尿病周围神经病变尚无特殊方法,主要包括纠正高血糖、高血压等病因治疗,给予B1、B12,:等营养神经治疗及止痛等对症治疗。本研究采用申捷治疗糖尿病周围神经病变,临床症状及神经电生理检查改善显著,未见明显不良反应。由于本研究观察时间较短,研究对象数量有限,因此今后应继续开展较大规模的研究对申捷的疗效和安全性进行评价。
(参考来源:吴渡,李力,唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗糖尿病周围神经病变80例疗效分析[J]中国老年学杂志2011年3月第31卷)
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