勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)是指阴茎持续(≥3月)不能达到和(或)维持足够的勃起以获得满意的性生活。随着社会生活发展,我国逐步进入老龄化社会,老年男性逐渐增多;同时随着思想进一步解放,老年男性对于性要求增加,老年性ED发病率也逐年上升。本文通过对老年性ED患者的回顾性研究,旨在发现其发病规律和临床特点。
目的:通过对老年性勃起功能障碍(ED)患者回顾性研究,探讨其发病规律和临床特点。
方法:将ED患者分为2组,老年性ED组(49例)和非老年性ED组(425例)。统计各组患者年龄、病程、既往病史(
糖尿病、
高血压、
高血脂)以及国际勃起功能指数评分表(IIEF5)、夜间阴茎涨大试验(NPT)、阴茎海绵体注射试验(ICI)结果。
结果:与非老年性ED患者相比,老年性ED患者病程长,同时患有糖尿病、高血压、高血脂的患者比例明显升高(分别为61%、78%、37%)。老年性ED患者IIEF5评分明显降低,患有重度ED比例明显升高。老年性ED患者平均夜间勃起事件明显减少,每次勃起平均时间明显减少,平均阴茎容量峰/基线比率也明显降低。注射前列地尔后,阴茎海绵体动脉收缩期峰值流速(PSV)及阻力指数(RI)明显小于非老年性ED患者,舒张末期流速(EDV)高于非老年性ED患者。
结论:老年性ED以器质性病变为主,病程长,程度重,其中尤以血管性ED发病率较高。血管病变导致的阴茎海绵体动脉供血不足和静脉关闭不全是老年性ED发病机制中重要环节。
1 对象与方法
1.1 研究对象 自2008年4月至2008年11月,在南京大学医学院附属鼓楼医院确诊的ED患者共474例。根据患者年龄分为2组:老年性ED组,49例,年龄60~78岁;非老年性ED组,425例,年龄19~59岁。在本项研究中排除了合并以下疾病的患者:(1)先天性生殖器官畸形及发育不良;(2)严重的生殖系统感染;(3)外伤或泌尿生殖器手术后发生的ED;(4)严重的心、肝、肾功能障碍;(5)原发性性腺功能低下。
1.2 方法
1.2.1 病史:详细询问记录2组患者年龄、病程、既往病史(糖尿病、高血压、高血脂)。
1.2.2 性功能评分:采用国际勃起功能指数评分表5(IIEF5)进行有关性生活史问卷调查,根据问卷总评分确定ED的程度:重度1~7分,中度8~11分,轻度12~21分,≥22分为正常。
1.2.3 夜间阴茎涨大试验(nocturnal penile tumescence, NPT):应用NEVA夜间阴茎勃起测定系统(Urometrics,USA)完整记录患者夜间勃起情况,观察夜间勃起事件次数以及平均阴茎容量峰/基线比率。
1.2.4 阴茎海绵体注射试验(intracavernous injection, ICI):应用多普勒超声测定阴茎海绵体注射血管活性药物(前列地尔注射液,10 μg)前后患者阴茎血流状态,测定阴茎海绵体动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)及阻力指数(RI)。
1.3 统计学处理 计量资料采用均数±标准差表示,计数资料用百分率表示;用SPSS 13.0统计软件包对试验结果进行统计分析,组间比较采用t检验和卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 糖尿病、高血压、高血脂疾病对勃起功能的影响 老年性ED组病程明显长于非老年性ED组,同时患有糖尿病、高血压、高血脂的患者比例明显高于非老年性ED组。见表1。表1 2组患者病史资料比较注:与非老年性ED组比较, **P<0.012.2 ED严重程度 老年性ED组IIEF5评分[(7.1±3.2)分]明显低于非老年性ED组[(13.6±6.5)分],差异有统计学意义(P<0.01);老年性ED组患有重度ED比例明显高于非老年性ED组,而患有轻度ED比例明显低于非老年性ED组(P<0.01)。见表2。表2 2组患者ED严重程度比较(n,%)注:与非老年性ED组比较, **P<0.012.3 NPT检查 与非老年性ED组相比,老年性ED患者平均夜间勃起事件明显减少,平均每次勃起时间明显减少,平均阴茎容量峰/基线比率也明显降低(P<0.01)。见表3。表3 2组患者NPT结果比较注:与非老年性ED组比较, **P<0.012.4 ICI检查 老年性ED组注射前列地尔后,阴茎海绵体动脉PSV及RI明显小于非老年性ED组,EDV高于非老年性ED组(P<0.01)。见表4。表4 2组患者ICI检查结果比较 注:与非老年性ED组比较, **P<0.01
3 讨论
老年性ED发病机制比较复杂,通常认为与年龄因素导致的阴茎勃起组织退变、雄性激素缺乏、伴发心血管疾病等因素有关。
流行病学调查表明,40岁和80岁男性ED发病率分别是2%和75%,>60岁的老年人患性功能障碍达60%以上[12]。因此,年龄与勃起功能呈负相关,随着年龄增加,阴茎勃起组织进行性退变。一氧化氮合酶(NOS)水解L精氨酸生成一氧化氮(NO),NO是阴茎勃起机制中最为关键的神经递质。研究发现,尽管老年大鼠阴茎海绵体和海绵体神经中含NOS神经纤维数量明显减少,阴茎海绵体内皮功能进行性下降,海绵体组织内胶原纤维增多,平滑肌条之间空隙较大,平滑肌纤维数量减少[3],细胞间通道出现异常[4],但老年大鼠其阴茎勃起机制仍存在,只是潜伏期延长,神经功能和平滑肌顺应性变差。
NPT是区分心理性ED和器质性ED重要方法之一。NEVA系统通过监测夜间阴茎血流量变化,反映阴茎勃起次数、强度。本研究发现老年性ED患者心理性ED比例明显下降,而器质性ED比例明显升高,具体表现在夜间勃起次数、持续时间和平均阴茎容量峰/基线变化率均出现明显下降。
>45岁的男性,随着年龄增加,血浆游离睾酮水平开始下降,加之脑垂体分泌促黄体生成素(LH)下降及泌乳素增加,血总睾酮水平也逐渐下降[57]。通过雄激素补充,能在一定程度上增强勃起功能[8],但并非通过NO通路作用。而且还有报道称雄性激素与老年性勃起功能发生没有直接关系[9]。同时由于雄激素的补充有增加
前列腺癌、骨密度异常等疾病发生的可能,在临床应用上受到一定限制[10]。
ED一定程度上也是一种血管病,因为其常见发病机制是内皮功能障碍和NO生成障碍,这与其他常见血管疾病,尤其是动脉粥样硬化疾病的发病机制相同。ED和心血管疾病的危险因素一致,包括血脂异常、高血压、糖尿病、静息生活方式、吸烟、心血管病家族史等[11]。相关研究报道,ED很可能是心血管疾病的早期临床表现之一[12]。在本研究中发现,老年性ED患者同时患有糖尿病、高血压、高血脂的比例明显升高。
本研究中,ICI结果也发现老年性ED患者存在严重的阴茎血管病变。前列地尔主要成分是前列腺素E1(PGE1),通过环磷酸腺苷途径发挥强有力平滑肌松弛剂作用,导致阴茎血管平滑肌松弛,促进阴茎勃起。阴茎海绵体动脉PSV反映阴茎动脉供血情况,EDV反映阴茎静脉关闭情况。一般认为注射前列地尔后,PSV<25 ml/s表明患者阴茎海绵体动脉充盈扩张有异常,即所谓有动脉性ED。EDV>5 ml/s 或RI<0.8提示有阴茎静脉闭合机制不全,有静脉漏存在,即所谓静脉性ED。本研究发现,老年性ED患者出现阴茎动脉供血不足比例明显升高,并有较多出现阴茎静脉闭合不全。这可能与老年性ED患者同时患有糖尿病、高血压、高血脂等心血管疾病,导致末梢血管异常有关。
老年性ED发病率高,有多个致病环节,病程长,病情重,但却长期没有得到足够的重视。本研究收集了8月内在本院确诊的ED患者共474例,其中老年患者仅占10.3%,这说明广大老年男性并没有认识到勃起功能下降是一种疾病。在传统观念束缚下,步入医院就诊的老年性ED患者只是少数。很多患者得不到正规诊治,甚至有些患者自行选择偏方或壮阳药,贻误病情。老年人保持规律的性生活,有利于保护性功能[13]。
参考来源:《实用老年医学》2009年4月23卷2期;《老年性勃起功能障碍的临床特点》;朱伟东 陈赟 徐志鹏 姚乐申 石亮