导读:提到2型糖尿病大家都不陌生,然后很多人只停留在认识其是“富贵病”的层面上,并不深入了解。今天,百济药师向大家详细介绍2型糖尿病。
糖尿病(diabetes mellitus,DM)定义:由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,伴有因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。该病在临床上的主要病征为“三多一少”,即多饮、多食、多尿、体重减轻。2 型糖尿病:以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌不足,至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗(WHO1999标准)。
2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病,一般认为,T2DM的发生是多源性的,是环境因素和遗传因素共同作用的结果。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。
6种MODY亚型中,除MODY 2与葡萄糖激酶基因突变有关外,其余均为调节胰岛素基因表达的转录因子变异。葡萄糖激酶是葡萄糖酵解的第一个限速酶,在胰岛β细胞和肝细胞中催化葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖。胰岛β细胞中的葡萄糖激酶受血中葡萄糖浓度的调节,血糖升高可直接增强葡萄糖激酶活性,使葡萄糖代谢速度加快,进一步促进胰岛素的分泌,故胰岛β细胞中的葡萄糖激酶有“葡萄糖感受器”之称;肝脏中的葡萄糖激酶受胰岛素调节,进食后血糖升高,胰岛素分泌增多,葡萄糖激酶活性增强,促进肝细胞中糖原的合成,该酶缺陷可以导致餐后血糖升高。研究表明,β细胞葡萄糖激酶活性的轻微下降将提高葡萄糖诱导的胰岛素分泌的感受阈,这是MODY 2发生的主要机制。目前已发现130种以上与MODY 2相关的葡萄糖激酶突变,包括无义突变、错义突变、缺失突变等,这些突变通过改变酶活性及酶与葡萄糖或三磷酸腺苷的结合力,使葡萄糖激酶选择性地对血中葡萄糖浓度的“感受力”下降,胰岛素分泌的快速时相延迟或消失,分泌率下降,从而导致不适当的胰岛素分泌不足,而β细胞对于其他促胰岛素分泌物如精氨酸的刺激反应正常。此外,肝脏葡萄糖激酶的活性降低可导致6-磷酸葡萄糖的生成及肝糖原合成的速度减慢,也是引起高血糖的原因。
2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。总之,2型糖尿病治疗的短期目标是控制血糖,长期目标是预防相关并发症的发生与发展。其基础治疗方案主要由运动和饮食构成,但是药物治疗和血糖监测往往也非常关键。
2007年,我国大陆地区(不包括港、澳、台)已经成为仅次于印度(4085万人)的糖尿病第二大国,患者3981万人,患病率4.3%;预计2025年达到5927万人,患病率达5.6%。
百济药师温馨提醒,糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能(C肽分泌试验),早诊早治,并可以考虑使用ASTA虾青素之类超强抗氧化剂预防。