导读:糖尿病肾病给患者带来诸多不便,那么你了解糖尿病肾病吗?你知道糖尿病肾病的发病原理和症状吗?下面由百济药师为您详细解答。
广义的糖尿病肾脏病变包括感染性病变和血管性病变。感染性病变有肾盂肾炎和肾乳头坏死。血管性病变分微血管和大血管病变,大血管病变包括肾动脉硬化(累及主干及分支)和肾小动脉硬化(累及人球和出球小动脉)。微血管病变是指肾小球硬化,分结节性、渗出性和弥漫性三种,三者可单独可合并存在,上述改变中,最典型的是结节性肾小球硬化。我们通常说的糖尿病肾病是肾小球硬化。
糖尿病肾病的发病机理如同其它糖尿病微血管并发症一样尚未完全阐明,前面也已提到不是每个糖尿病患者都会发生糖尿病肾病,因此,人们主要寻找发生糖尿病肾病的危险因素,目前已知的危险因素简述如下。
1. 肾血液动力学异常,在糖尿病肾病的发生中,肾血液动力学异常起着关键的作用,甚至可能是始动因素。另外,糖尿病患者伴有高血压,高血压会明显地加快糖尿病肾病的发生和发展。
2. 糖化终产物形成,长期高血糖导致糖化终产物生成增多,糖化终产物能引起细胞外基质,如Ⅳ型胶原,层粘蛋白和玻璃体结合蛋白,发生质和量的改变,基质产生过多。在肾脏能使肾小球合成Ⅳ型胶原,内皮、系膜和平滑肌细胞增殖。
3. 遗传因素,有人发现患糖尿病肾病的T1DM同胞一旦患糖尿病,则糖尿病肾病的发生率明显增高。有原发性高血压家族史的糖尿病患者发生肾病的危险性增大,有人发现高三倍,显示糖尿病肾病家族聚集发病现象。而有的患者糖尿病病程很长也不出现糖尿病肾病,这也提示糖尿病肾病与遗传有一定关系。综上所述,发生糖尿病肾病的机理较为复杂,有多种因素参与。
在糖尿病早期,肾脏体积增大,用超声波或静脉肾盂造影检查显示肾脏体积比正常人大30%%左右,肾小球和肾小管均有不同程度的代偿性增大。功能性改变主要为肾小球滤过率增高,比正常人高20%%-40%%,肾血浆流量和滤过分数也大多增加。在糖尿病控制不良时尿白蛋白排出量增多。大约在患病2-5年后用电镜观察可见到肾小球毛细管基底膜增厚,系膜区有基底膜基质沉积,出现毛细管襻折叠和融合,毛细血管阻塞。在动物实验证明这些早期改变在糖代谢正常后可防止或逆转。在人类已有证据提示,血糖控制不良是发生糖尿病肾脏损害和临床蛋白尿的重要原因。